4.神经和肌肉生理重点讲义.ppt

（二）横纹肌细胞的微细结构 3.肌原纤维： 粗肌丝: 由肌球（肌凝蛋白）组成，其头部有一膨大部——横桥 细肌丝: 肌动蛋白：表面有与横桥结合的位点，静息时被原肌球蛋白掩盖； 原肌球蛋白：静息时掩盖横桥结合位点； 肌钙蛋白：与Ca2+结合变构后,使原肌球蛋白位移，暴露出结合位点。 2.肌小节: 是肌细胞收缩的基本结构和功能单位。 1.肌管系统： 横管系统：T管 （作用是将肌细胞的兴奋沿T管膜传导到细胞内部 ） 纵管系统：L管 （是控制钙离子的贮存、释放和再积聚，触发肌小节的收缩和舒张 ） 三联管（每一个横管和来自两侧肌小节的纵管终末池构成了三联管 ） 1.兴奋-收缩耦联 2.肌丝滑行 （三）横纹肌的收缩机制 （四）横纹肌的兴奋-收缩耦联 （三个主要步骤） ①肌膜电兴奋的传导  ②三联管处的信息传递 ③肌浆网（纵管系统）中Ca2+的释放 按任意键 飞入横桥摆动动画 肌节缩短=肌细胞收缩 牵拉细肌丝朝肌节中央滑行 横桥摆动 横桥与结合位点结合， 分解ATP释放能量 原肌球蛋白位移， 暴露细肌丝上的结合位点 Ca2+与肌钙蛋白结合 肌钙蛋白的构型 终池膜上的钙通道开放 终池内的Ca2+进入肌浆 肌丝滑行 骨骼肌舒张机制 兴奋-收缩耦联后 肌膜电位复极化 终池膜对Ca2+通透性↓ 肌浆网膜Ca2+泵激活 肌浆网膜[Ca2+]↓ Ca2+与肌钙蛋白解离 原肌凝蛋白复盖的 横桥结合位点 骨骼肌舒张 运动神经冲动传至末梢 ↓ N末梢对Ca2+通透性增加 Ca2+内流入N末梢内 ↓ 接头前膜内囊泡 向前膜移动、融合、破裂 ↓ ACh释放入接头间隙 ↓ ACh与终板膜受体结合 ↓ 受体构型改变 ↓ 终板膜对Na+、K+(尤其Na+)的通透性增加 ↓ 产生终板电位(EPP) ↓ EPP引起肌膜AP ↓ 肌膜AP沿横管膜传至三联管 ↓ 终池膜上的钙通道开放 终池内Ca2+进入肌浆 ↓ Ca2+与肌钙蛋白结合 引起肌钙蛋白的构型改变 ↓ 原肌凝蛋白发生位移 暴露出细肌丝上与横桥结合位点 ↓ 横桥与结合位点结合 激活ATP酶作用,分解ATP ↓ 横桥摆动 ↓ 牵拉细肌丝朝肌节中央滑行 ↓ 肌节缩短=肌细胞收缩 小结：骨骼肌收缩全过程 1.兴奋传递 2.兴奋-收缩（肌丝滑行）耦联 (五)影响横纹肌收缩效能 的因素 1.前负荷： ∵前负荷→肌节初长度→粗细肌丝的重叠程度→肌张力。 肌节最适初长（2.0-2.2?m）时，粗细肌丝重叠佳，肌缩速度、幅度和张力最大； ∴ 前负荷↑或↓→肌节最适初长↑或↓→肌张力↓。 2.后负荷： 在等张收缩条件下观察 后负荷为0→肌缩速度、幅度↑和张力最小； 后负荷↑→肌缩速度、幅度↓和张力↑； 后负荷↓→肌缩速度、幅度↑和张力↓。 3.肌缩能力： 肌缩能力↑→肌缩速度、幅度和张力↑； 肌缩能力↓→肌缩速度、幅度和张力↓。 ①决定肌缩效应的内在特性主要是： Ⅰ.兴奋-收缩耦联期间胞浆内Ca2+的水平； Ⅱ.肌球蛋白的ATP酶活性。 ②调节和影响肌缩效应内在特性的因素： 许多神经递质、体液物质、病理因素和药物。 4、收缩的总和 (1)、运动单位数量的总和 (2)、频率效应的总和 (3)、大小原则（size principle） 骨骼肌收缩的形式 (一)收缩形式 1.单收缩与复合收缩: 单收缩：肌肉受到一次刺激，引起一次收缩和舒张的过程。 复合收缩:肌肉受到连续刺激，前一次收缩和舒张尚未结束，新的收缩在此基础上出现的过程。 ①不完全强直收缩 ② 完全强直收缩  机制:强直收缩是各次单收缩的机械叠加现象  2.等长收缩与等张收缩  等长收缩:肌肉收缩时,只有张力增加而长度不变的收缩,称为等长收缩。  等张收缩:肌肉收缩时,只有长度缩短而张力不变的收缩,称为等张收缩。  注：①当负荷小于肌张力时,出现等张收缩； ②当负荷等于或大于肌张力时,出现等长收缩； ③正常人体骨骼肌的收缩大多是混合式的,而且总是等长收缩在前,当肌张力增加到超过后负荷时,才出现等张收缩。 人体及生物体活细胞在安静和活动时都存在电活动，这种电活动称为生物电现象（bioelectricity）。 第三节 细胞的生物电现象 一、静息电位及其产生机制 （一）细胞的静息电位(resting potential RP) 1.概念：细胞处于相对安静状态时，细胞膜内外存在的电位差。  2.RP实验现象： 3.证明RP的实验：