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EP POAH 脑腹中隔区(VSA) 中枢发热介质 中心体温 ＋ 内生致冷原 － 正调节介质 （中枢发热介质） 前列腺素E (PGE ) 促皮质激素释放激素 (CRH) 环磷酸腺苷 (cAMP) 中枢Na+/Ca2+比值 一氧化氮（NO) 负调节介质 （内生致冷原） ? 精氨酸加压素 (arginine vasopressin) ? α黑素细胞刺激素 (α-melanocyte-stimulating hormone,α-MSH) 膜联蛋白A1(annexin),又称脂皮质蛋白-1 （lipocortin) 发病机制示意图 体温 调定点? OVLT？ 下丘脑体温 调节中枢 皮肤血管 收缩，散热? 寒战，产热? 体温? VSA 负调节 发热 激活物 产EP 细胞 EP 正调节 POAH 热限(febrile ceiling) 发热(非过热)时，体温升高很少超过41℃，通常达不到42℃，这种发热时体温上升的高度被限制在一定范围内的现象称为热限。 热限是机体重要的自我保护机制，对于防止体温无限上升而危及生命具有极其重要的意义。 体温上升期 (Effervescence period) 产热↑、散热↓、产热?散热、体温上升（调定点上移） 高热持续期 (Persistent febrile period) 产热和散热在较高水平( 新调定点）上保持相对平衡 散热↑ 、产热↓ 、产热?散热，体温回降（调定点回到正常水平） 体温下降期 (Defervescence period) 发热的时相及其热代谢特点 常见的热型 第三节 发热反应中 机体的功能和代谢变化 一、物质代谢的变化 糖代谢 糖分解代谢↑，糖原贮备↓ ， 乳酸↑ 脂肪代谢 脂肪分解↑ ，脂肪贮备↓， 酮症、 消瘦 体温每升高1?C，基础代谢率升高13% 蛋白质代谢 蛋白质分解↑，负氮平衡 水、盐及维生素代谢 体温下降期: 脱水 二、生理功能改变 (一)、中枢神经系统 兴奋性?,在小儿高热比较容易引起抽搐 (二)、免疫系统 适度发热可使免疫系统功能增强 (三)、消化系统 交感兴奋→消化液分泌 ↓， 胃肠蠕动↓ (四)、呼吸系统 血温?、酸性代谢产物?使呼吸中枢兴奋，呼吸加深加快。 （五）、循环系统 血温?刺激窦房结 交感‐肾上腺髓质系统兴奋 心率? ，心肌收缩力? 心输出量? 三、防御功能的改变 （一）抗感染能力的改变 抑制热敏感的微生物的生长 吞噬细胞功能增强、NK活性降低 （二）对肿瘤细胞的影响 某些EP有抗肿瘤作用 肿瘤细胞对热的耐受性差，生长受到 抑制，是肿瘤热疗的机制之一。 （三）急性期反应：EP 在诱导发热时也引起 急性期反应。 第四节 发热防治的病理生理基础 发热的处理原则 发热是多种疾病所共有的病理过程，除祛除病因外，对发热本身的治疗应针对病情，权衡利弊。 对一些原因不明的发热，不能急于降低体温，以免掩盖病情、延误诊断和抑制机体的免疫功能。 （一）对一般性发热不要急于解热： 主要补充营养、水、维生素等，以免延误诊断与治疗。 （二）合理护理??? 对高热或持久发热的病人，要注意：??? 1、水盐代谢，补充水分，防止脱水；??? 2、保证充足易消化食物，包括维生素；??? 3、监护心血管功能，防休克的发生。 （三）下列情况应及时解热：??? 1、体温40℃以上，症状明显，特别是 对小儿应注意预防高热惊厥的发生； ??? 2、心肌梗塞或心肌劳损发热； 发热→心率加快→心肌耗氧 量增多 →增加心肌负荷；??? 3、妊娠妇女，因有致畸胎危险或加重 心脏负荷。 4、恶性肿瘤患者，持续发热加重消耗， 病情恶化 （四）合理选择解热措施 ? 1、针对发热病因解热 2．针对发热发病学环节治疗：根据发热机制及现有解热药的药理作用， 可针对下列三个环节来采取措施解热。??? ⑴干扰或阻止EP合成和释放；??? ⑵阻碍或对抗EP对体温调节中枢的作用；??? ⑶阻断中枢发热介质的合成。 3．物理降温??? 高热危急时，可采用冰块、醇浴等降温。 作业 简述发热和过热的异同点。 发热过程可分哪三个时相？各时相热代谢有何特点。 简述发热中枢介质主要有哪些？ Case study 病史：男性患者，14岁，1天前由于游泳后出现发热，伴头痛、全身肌肉酸痛，食欲减退、轻