高压氧治疗的临床应用-培训课件.pptVIP

血栓性脉管炎 血管神经 调节障碍 自身免疫 功能紊乱 血管痉挛 局部组织 变性坏死 血管腔变窄 血栓形成 完全阻塞 败血症 意识模糊 动脉完全闭塞 远端肢体坏死 局部缺血期 营养障碍期 坏死期 血栓性脉管炎 病程分为三期： 一期(局部缺血期):患肢麻木，发凉，疼痛，间歇性跛行 二期(营养障碍期)：症状加重，持续性静息痛，动脉搏动消失，皮肤干燥，紫红，汗毛脱落，肌肉萎缩 三期：肢体局部溃疡，变性坏死，感染再坏死，扩展，剧烈疼痛日夜不宁，动脉完全闭塞，远端肢体坏死，最后导致败血症。 HBO治疗血栓性脉管炎的疗效 综合国内20多家医疗机构的报道(共2333例)，有效率达92% 治疗压力 0.2～0.25MPa，吸氧60min，每日一次，2～3疗程，应间断反复进行，并与药物、理疗等配合治疗 高压氧治疗的临床应用 上海市第六人民医院 高压氧科 张陆弟 氧在生命代谢中的重要性 我国高压氧医学的基本情况 1998年全国高压氧医学学术会议(庐山 报道的高压氧治疗病种超过200种。 氧舱数量从1994年的1400余台到目前 5000台。 高压氧治疗基本原理 一、提高血氧张力，增加物理溶解量 在HBO环境中人体血液中溶解的氧的含量 常压时的17~20倍。 在常压状态下氧在血中的溶解量：0.3ml/100ml； 在3ATA吸纯氧血中的氧溶解量： 6.4ml/100ml（21倍）。 二、增加组织中的氧储量： 1ATA（13ml）→3ATA（53ml），4倍 三、提高血氧弥散速度和有效弥散距离 氧从毛细血管的弥散半径1ATA 30um→ 3ATA 100um 四、血管收缩，改善毛细血管通透性 五、椎动脉血流量增加 六、抑制厌氧菌生长繁殖，治疗气性坏疽、破伤风、 放线菌等厌氧菌感染 七、与放、化疗合用有增敏和协同作用，治疗肿瘤 八、促进体内气泡的消失，治疗减压病、气栓症 九、持续效应：常压吸氧40%；HBO吸氧＞90%（17~20倍），HBO治疗后6h血氧张力仍为常压时1.8倍。 急性有害气体中毒 急性一氧化碳中毒及迟发性脑病 1、比重 CO：0.967 ； 空气：1； O2：1.105 2、血中氧 19.7%与Hb结合；0.3%是游离氧 3、关于发热 4、HBO治疗压力：1.0kg 1.2kg 1.5kg 1.8kg 5、HBO治疗早期每天次数：1次、 2次、三天7次…… HBO治疗6h时血氧张力仍是常压时1.8倍。 摘要幻灯片 迟发性脑病 迟发性脑病 发病率： 国外：0.06~40%. 美国实用高压氧医学（2004.10版）3~47%； 国内：2.05%~70%. 关于治疗压力和每天治疗次数的讨论 实践是检验真理的唯一标准。 植物状态 1996我国急救医学会制定的持续性植物状态（persistent vegetative state, PVS）标准： 1、认识功能丧失，无意识活动，不能执行命令。 2、保持自主呼吸和血压。 3、有睡眠-醒觉周期。 4、不能理解和表达语言。 5、能自主睁眼或在刺激下睁眼。 6、可有无目的性眼球跟踪运动。 7、丘脑下部及功能基本保存。 8、以上7条持续1个月以上。 永久性植物状态 神经系统疾病 脑血栓 脑梗塞 短暂性脑缺血发作 脑出血 脑外伤 脑梗塞 动脉炎 先天性血管畸形 糖尿病 高血压 →动脉粥样硬化→A壁僵硬迂曲→内膜粗糙破溃 高血脂 →大量血小板附着→血小板聚集→ 释放凝血因子→血液凝结 血栓形成 HBO有效率 脑梗塞 脑细胞缺血缺氧 →无氧酵解→酸性物质堆积→能量产生减少20倍→代谢性酸中毒→细胞膜通透性↑ →细胞内渗透压增高→细胞内水肿 脑水肿 高（97）21篇96% 郝（93）60余篇79.8% 目前95%左右 脑出血 高血压 动脉硬化 脑梗塞 脑出血 少量出血 血肿内破坏的脑组织被吸收 胶质纤维和细胞增生 新生毛细血管长入 形成疤痕 较大出血 囊腔 脑萎缩 颅内压升高 脑组织移位 脑疝 继发出血 死亡 动脉受压 缺血缺氧坏死 静脉受压 脑水肿 颅内高压 高压氧治疗 HBO治疗须在停止出血后才能进行，一般认为病情稳定1~2周较安全，伴有脑水肿时压力应为0.2MPa，脑水肿控制后可用0.25MPa，吸氧60-80min，以2-3个疗程较好，HBO治疗对症状轻，病灶小的出血疗效较好，对血肿清除术的患者具有意识恢复快，术后感染