无创心排量和血液动力学监测1-培训课件.pptVIP

无创心排量和血流动力学监测 ——基础理论 课程安排 I. 心血管系统的基础解剖结构和生理功能 II. 血流动力学监测的基本概念 血流动力学监测的核心参数 血流动力学监测的意义—临床应用 心脏的解剖结构 心脏是一个肌性泵器官，分成4个腔室。 左侧心脏将来自肺的氧合血泵入体内。 右侧心脏将体内回流的缺氧血泵入肺 左心室很厚，因为它要克服动脉系统的阻力将血泵入体循环 右侧心脏较薄，因为它只是将血泵入肺循环 心血管系统的生理功能 心血管系统的任务是向器官提供充足的血流量并维持血压 血压和CO是由心脏、血管和循环系统内的血量相互作用而决定的。每一部分都有特定的参数来描述： 心脏 – 收缩性, 心率 动脉 – 系统性血管阻力 (SVR) 静脉 – 静脉张力 (很难测量) 血容量最终是通过肾脏来调节的，肾脏主要是管理盐和水的排泄 血容量可以间接的通过体重的变化和尿量来粗略的进行测定 心脏 – 收缩性和心率 心脏功能主要通过2个因素来调节：心肌的收缩性和心率（每分钟收缩的次数）。 心率 由心室每分钟收缩的次数决定 收缩性 反映了收缩的有力程度，它受心室收缩前的容积影响 =前负荷 心脏每次搏动泵出的血量为 每搏输出量 让我们先来谈谈收缩性 心脏有一个“嵌入式”的能力来改变心肌收缩的力度，因此每搏输出量对静脉回流的变化的反应称为Frank-Starling机制。 心脏的这一能力是不受神经和体液影响的。 重要!! 回流到心脏的血量越多 (=前负荷) 收缩性越强… 直到某一特定点. Frank-Starling曲线图阐述了心室前负荷和每搏输出量的关系。 当心室功能处于曲线的上升部分（A）时，一个指定的前负荷的变化引起了每搏输出量一个很大的变化，当心室功能处于曲线的平台期（B）时，SV变化不大。 在曲线的这一区域, 更多的血液进入心脏= 此时的收缩性逐渐增强，SV逐渐增加 在曲线的这一区域, 心脏里充盈了较多的血量 = 此时收缩性几乎没有改变，SV也没有增加 Volume in ml SV 让我们先来谈谈收缩性 心脏-心输出量 CO CO 是心脏每分钟泵入体循环的血量。 CO = HR X SV CO没有单一的正常值。 然而， CO的充足与否取决于在那段时间是否能够满足机体组织的能量需求。在正常静息状态下，健康成年人的平均CO范围为4-8 L/min。 每搏输出量：是心脏每次跳动从一侧心室泵出的血量。 一个健康的70kg体重静息状态下的成人，SV的正常范围为60-100 ml/beat (SV=CO/HR X 1000)。 心输出量： CO是心脏每分钟泵出的血量。 一个健康静息状态下的成人，CO的正常范围为 4-8 l/min (CO= HR X SV/1000) 请记住… 请记住… 然而： 在我们的病人中讨论正常范围是没有任何意义的。 让我们看看以下2位病人： 一个70岁的老年女性，体重50kg，SV为50 ml/beat，心率为 84。CO为 4.2 L/min。 一个65岁的老年病人，体重130kg， SV为60 ml/beat， 心率为70。病人伴有发热。 CO为 4.2 L/min。 对于第一位病人而言，CO 完全正常。对于第二位具有相同CO的病人， 当我们考虑到她的体重和临床状态，她的CO就太低了。 请记住… 当我们对病人进行讨论时，参数与病人的实际关联是非常重要的。 因此，我们如何将病人和参数真正关联起来？ 通过将参数与病人的年龄、身高和体重或是简化为体表面积（BSA）相关联。这些将在后续部分详述。 心指数CI = CO/BSA........2.5-4 ml/min/m2 每搏指数SVI = SV/BSA……33-47 ml/m2/beat 请记住… 前负荷： 每搏输出量从本质上讲是受前负荷控制（心室收缩之前拉伸的程度）。静脉回流的速度或容积的增加能够增加前负荷，同时，通过Frank-Starling心脏定律，每搏输出量将会增加。静脉回流减少，将会产生相反的效果，导致SV下降。 SVV是前负荷的近似值 – 稍后会对其进行解释 动脉是将血液由心脏输送到全身组织的管路。 动脉直径的大小从一英寸到小量血细胞的宽度那么小（小于100微米）。 机体内的小动脉壁 (被称为小动脉) 是由肌肉组成的。这些肌肉充当括约肌的作用，控制动脉的直径和硬度。这使得小动脉能够调整它们的直径，从而可以调节对血流的阻力。 与心率和收缩性一样，动脉“张力”是通过自主神经系统和压力感受器对血压变化的反应来调节的。 ? 当血压升高时，动脉的环肌接收到一个信号，开始舒张，动脉扩张 ，此时血流阻力较小。于是，血压开始下降并且维持