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2010年版中国慢乙肝医防治指南解读
中国慢性乙型肝炎防治指南解读2010年版;国内外慢性乙肝指南陆续更新;本次指南更新的背景;更新后的指南特点;指南大致内容;乙型肝炎病毒 (HBV) 属嗜肝DNA病毒科 ,基因组长约3.2kb,为部分双链环状DNA。 HBV的抵抗力较强,但65℃10 h、煮沸10 min或高压蒸气均可灭活。环氧乙烷、戊二醛、过氧乙酸和碘伏对HBV也有较好的灭活效果。
HBV侵入肝细胞后,部分双链环状HBV DNA在细胞核内以负链DNA为模板延长、修补正链,形成共价闭合环状DNA (cccDNA);然后以cccDNA为模板,转录成几种不同长度的mRNA,分别作为前基因组RNA和编码HBV的各种抗原。cccDNA半寿 (衰) 期较长,很难从体内彻底清除。 ;Evaluation only.
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Copyright 2004-2011 Aspose Pty Ltd.;二、流行病学 ;;人群HBsAg携带率下降 ;5岁以下人群HBsAg阳性率降至1%以下 ;HBV是血源传播性疾病,主要经血(如不安全注射等)、母婴及性接触传播。
HBV不经呼吸道和消化道传播,流行病学和实验研究亦未发现HBV能经吸血昆虫 (蚊、臭虫等) 传播。;三、自然史;慢性HBV感染者的肝硬化发生率与感染状态有关。免疫耐受期患者只有很轻或没有肝纤维化进展,而免疫清除期是肝硬化的高发时期。
肝硬化患者中HCC的年发生率为3%-6%。HBeAg阳性和/或HBV DNA 2000 IU/mL(相当于104拷贝/mL)是肝硬化和HCC发生的显著危险因素 。;;;Evaluation only.
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Copyright 2004-2011 Aspose Pty Ltd.;四、HBV感染的预防;(一)乙肝疫苗预防;(二)切断传播途径;(三)意外暴露后HBV预防;(四)对患者和携带者的管理;乙肝或HBsAg阳性史超过6个月,现HBsAg和/或HBV DNA仍阳性者,可诊断为慢性HBV感染
;轻度:病情较轻,症状不明显或虽有症状、体征,但生化指标仅1-2项轻度异常者
中度:症状、体征、实验室检查在轻度和重度之间
重度:有明显或持续肝炎症状,如乏力、纳差、腹胀、便溏等,可伴有肝病面容、肝掌、蜘蛛痣或肝脾肿大而排除其他原因且无门脉高压征者。实验室检查血清ALT反复或持续升高,白蛋白降低或A/G比例异常、丙种球蛋白明显升高,凡白蛋白≤32g/L,胆红素>85.5?mol/L、凝血酶原活动度60% - 40%三项检测中有一项达上述程度者即可诊断为重度;介绍:乙肝实验室检查异常程度参考指标;(一)生化学检查
- ALT、AST:一般可反映肝细胞损伤程度,最常用。
- 血清胆红素(BIL):通常与肝细胞坏死程度有关。
- 凝血酶原时间(PT):反映肝脏凝血因子合成功能。
- 胆碱酯酶(ChE):反映肝脏合成功能。
- 白蛋白(ALB):反映肝脏合成功能。
- 甲胎蛋白(AFP):出现明显升高主要见于HCC,但也可提 示大量肝细胞坏死后的肝细胞再生。;(二)HBV血清学检测;(三)HBV DNA、基因型和变异检测;可对肝脏、胆囊、脾脏进行超声显像、电子计算机断层扫描(CT)和磁共振成像(MRI)等检查。
影像学检查的主要目的是监测慢性乙型肝炎的临床进展、了解有无肝硬化、发现和鉴别占位性病变性质,尤其是筛查和诊断HCC。 ;慢性乙型肝炎的病理学特点是明显的汇管区及其周围炎症,浸润的炎症细胞主要为淋巴细胞,少数为浆细胞和巨噬细胞;炎症细胞聚集常引起汇管区扩大,并可破坏界板引起界面肝炎,又称碎屑样坏死。亦可见小叶内肝细胞变性、坏死,包括融合性坏死和桥形坏死等,随病变加重而日趋显著。
肝脏炎症坏死可导致肝内胶原过度沉积,形成纤维间隔。如病变进一步加重,可引起肝小叶结构紊乱、假小叶形成最终进展为肝硬化。
慢性乙型肝炎的组织学诊断内容包括有病原学、炎症坏死活动度及肝纤维化的程度。肝组织
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