人体解剖生理学课件_第五章呼吸_第二节气体交换.pptVIP

由图可见，当一种因素改变而另两种因素不加控制时，作用强度PCO2＞[H+]＞PO2。 其原因为：当PCO2↑时，[H+]也会↑，二者的作用发生总和，使肺通气反应较单因素的PCO2↑时明显； [H+]↑时，因肺通气↑，呼出CO2↑，导致PCO2↓和[H+]↓，两者部分抵消了单因素[H+]↑的作用强度； PO2↓时，因肺通气↑，呼出CO2↑，使PCO2↓和[H+]↓，减弱了单因素PO2↓的作用强度。 表明三者的作用是相互影响的。 （三）呼吸肌本体感受性反射 　肌梭和腱器官是呼吸肌的本体感受器。肌梭对机械牵拉敏感，属长度感受器，由脊髓前角γN元支配；腱器官检测呼吸肌的收缩强度，属张力感受器，由脊髓前角αN元支配。 当吸气阻力升高时→呼吸肌本体感受器兴奋→传入冲动频率↑→α和γN元同步兴奋→反射性增强吸气肌收缩力，以克服阻力保证肺通气量。 特征：平静呼吸时作用不明显，当运动或气道阻力升高(如支气管痉挛)时作用明显。 （四）其他反射 1.咳嗽反射 咳嗽时可将呼吸道内异物或分泌物排出，但剧烈咳嗽时，因胸膜腔内压↑，阻碍V血回流，使V压和脑脊液压↑。 2.喷嚏反射 喷嚏时清除鼻腔内的刺激物。 3.肺毛细血管旁感受器引起的呼吸反射 肺毛细血管充血、肺泡壁间质积液时，肺毛细血管旁感受器（J-感受器）受到刺激，反射性引起呼吸暂停，继以浅快呼吸、Bp↓、心率↓。 4.刺激某些穴位引起的呼吸效应 针刺“人中”可以急救全麻手术等情况下出现的呼吸停止。 5.血压对呼吸的影响 血压大幅度变化时，可反射性影响呼吸运动：Bp↑→呼吸↓；Bp↓→呼吸↑。 三、异常呼吸 (一)陈-施呼吸(Cheyne-Stokes breathing) 原因：①肺-脑循环时间延长（如心衰），导致泡气的PO2和PCO2的信息不能及时传递到中枢及外周化学感受器，此时脑PCO2↑，增强对呼吸的刺激，触发陈-施呼吸；②呼吸中枢反馈增益（PCO2等变化所引起的肺通气反应幅度）增加，导致对PO2和PCO2变化的肺通气反应过强。 临床：在缺氧、脑干损伤等情况下可出现。 特点：呼吸渐增强增快又渐减弱减慢，与呼吸暂停交替出现，每个周期约45s～3min。 (二)比奥呼吸(Biot breathing) 特点：一此或多次强呼吸后，继以较长时间的呼吸暂停，之后又再次出现这样的呼吸。 临床：出现于脑损伤、脑脊液压力升高、脑膜炎等疾病。常是死亡前出现的危急症状。 原因：尚不清楚，可能是疾病已侵及延髓，损害了呼吸中枢。 (三)睡眠呼吸暂停(sleep apnea) 大约有1/3的正常人在睡眠时会出现周期性呼吸暂停（持续暂停10s以上，动脉血氧饱和度下降75%以上）。长期发生睡眠呼吸暂停会导致嗜睡、肺A压高、右心衰竭等疾病。 睡眠呼吸暂停会发生在睡眠各个时相，但以浅慢波睡眠期和异相睡眠期为多。 睡眠呼吸暂停分为： 1.中枢性～:特征是呼吸运动完全消失，膈N无放电活动。 2.阻塞性～:是上呼吸道塌陷阻塞(舌大、悬雍垂大、软腭松弛者)所致，因而有呼吸运动但无气流。 觉醒是中断睡眠呼吸暂停的主要原因。打鼾是上呼吸道阻塞的早期表现。 第二节　气体交换 一、气体交换的原理 原理：扩散。 动力：膜两侧的气体分压差。 速率：= 扩散速率（D） 扩散速率与分压差、温度、气体溶解度、扩散面积呈正比；与扩散距离、分子量的平方根呈反比。 气体的溶解度/分子量的平方根之比为扩散系数。扩散系数大，扩散速率快。 扩散距离×√分子量 分压差×温度×气体溶解度×扩散面积 = 二、肺换气与组织换气 换气动力：分压差 换气方向： 分压高→分压低 换气结果： 肺Ｖ血 组织Ａ血 ↓ ↓ Ａ血 Ｖ血 (一)肺换气 过 程 肺泡与毛细血管 之间的气体交换 过程。 肺泡 肺泡与肺血 肺换气 （二）、组织换气 血液与组织细胞之间的气体交换过程。 三、影响气体交换的因素 (一)气体扩散速率 O2、CO2扩散速率（D）的比较 —————————————————————————————————————— 分子量 血浆溶解度 肺泡气 A血 V血 D