外科病人的体液失调辽宁医学院—培训课件.ppt

代谢性酸中毒 主要病因 3 ： 肾功能不全 由于肾小管功能障碍，内生性H+不能排出体外，或HCO3- 吸收减少，其中远曲小管性酸中毒是泌H+功能障碍所致，近曲小管性酸中毒则是HCO3- 再吸收功能障碍所致 代谢性酸中毒 代偿机制 1 ： 酸中毒 血中 HCO3- ↓ H2CO3 、H+ ↑ 呼吸代偿反应 肺 加速CO2 排出 PaCO2↓、 HCO3- ∶ H2CO3 ≌ 20∶1 pH保持正常范围 代谢性酸中毒 代偿机制 2 ： 肾小管上皮细胞碳酸酐酶和谷酰酶活性升高 H+、NH3 ↑ 生成NH4 ↑ 排出 H+排出↑ 代谢性酸中毒 代偿机制 3 ： NaHCO3再吸收增加 以上三种代偿是有一定限度的 代谢性酸中毒 临床表现： 轻度酸中毒可无明显症状 重症病人 疲乏、眩晕、嗜睡、感觉迟钝或烦躁 呼吸深快，呼吸肌收缩明显、频率达40～50次/分 面颊潮红、心律加快、血压常偏低 腱反射减弱或消失、神志不清或昏迷 常伴有缺水症状、心律不齐、急性肾功不全、休克 代谢性酸中毒 诊断： 病人表现：呼吸深快， 休克 血气分析，明确诊断并了解代偿情况和严重程度： 代偿期血pH可在正常范围，HCO3-、BE、和PaCO2均有下降 失代偿 ，pH 和 HCO3- 明显下降 也可做二氧化碳结合力测定(正常为25mmol/L)，除外呼吸因素后也可判断酸中毒程度 代谢性酸中毒 治疗 1 ： 病因治疗 机体有肺、肾调节机制及体液缓冲机制，较轻的代谢性酸中毒(血浆HCO3- 为16～18mmol/L)只要消除病因，补充液体，纠正缺水，纠正休克，常可自行纠正，不宜过早使用碱性药物，以免造成代谢性碱中毒 代谢性酸中毒 治疗 2 ： 对血浆 HCO3- 低于10mmol/L的重症酸中毒病人，应立即输液和用碱剂治疗 常用的药物是碳酸氢钠溶液 5%碳酸氢钠溶液 100ml 含有 钠和碳酸氢根各60mmol/L 避免快速输入（避免高钠血症） 根据酸中毒的严重程度给予100～250ml 边治疗边观察，逐步纠正，2 ～4小时后复查血气及电解质 酸中毒纠正后避免低钙（手足抽搐）和低钾（钾转移入细胞内） 代谢性碱中毒 体内H+丢失或HCO3- 增多可引起代谢性碱中毒 病理生理 1 ： 代谢性碱中毒代偿过程 血浆H+↓，呼吸中枢抑制，呼吸变慢变浅，CO2排出减少，PaCO2↑，HCO3/H2CO3的比值可望接近20∶1，保持pH在正常范围内 肾小管上皮细胞碳酸酐酶和谷氨酰酶活性降低，使H+排泌和NH3生成减少 HCO3- 的再吸收减少，经尿排出增多，使血HCO3- 减少 代谢性碱中毒时氧合血红蛋白解离曲线左移，易造成组织缺氧，因而积极纠正碱中毒有重要意义 代谢性碱中毒 病理生理 2 ： 代谢性碱中毒时氧合血红蛋白解离曲线左移，易造成组织缺氧，因而积极纠正碱中毒有重要意义 代谢性碱中毒 主要病因 1 ： 胃液丢失过多 外科病人发生代谢性碱中毒的最常见原因 酸性胃液大量丢失，例如严重呕吐、长期胃肠减压等，可丧失大量的H+及Cl- ，肠液中的HCO3- 未能被胃液的H+所中和，而被重吸收进血，使血浆 HCO3-增高 胃液中 Cl- 丢失使肾近曲小管Cl- 减少，重吸收HCO3- 增加，导致碱中毒 大量胃液丢失也丢失了Na+，代偿过程中K+和Na+、H+和Na+交换增加，K+和H+的排出造成了低钾血症和碱中毒 代谢性碱中毒 主要病因 2 ： 碱性物质摄入过多 长期服用碱性药物 大量输注库存血 代谢性碱中毒 在 主要病因 3 ： 缺钾 长期钾摄入不足 消化液大量丢失 代谢性碱中毒 主要病因 4 ： 利尿剂的作用 呋塞米、伊他尼酸等 代谢性碱中毒 临床表现和诊断： 病史 呼吸变浅变慢 嗜睡、精神错乱、谵妄、昏迷 低血钾症和缺水表现 血气分析可确定诊断及严重程度 代偿期 血pH 正常 HCO3- 和BE↑ 失代偿 血pH和HCO3- 明显升高 PaCO2正常 低氯血症、低钾血症 代谢性碱中毒 治疗： 原发疾病积极治疗 输注等渗盐水或葡萄糖盐水 补充ECW和血Cl- 盐酸精氨酸 补充Cl-、中和过多的HCO3- 补钾 但尿量﹥40ml/h 代谢性碱中毒 治疗严重碱中毒: （血浆 HCO3- 45～50mmol/L pH﹥7.65） 可用稀释的盐酸溶液 0.1 mol或 0.2 mol盐酸溶液+生理盐水1000ml 或 +5%葡萄糖溶液1000ml（盐酸浓度0.15mol/L） 中心静脉缓慢输入 25 ～50ml/h 4 ～6h监测血气分析及电解质 纠正碱中毒不宜过速，也不需完全纠正，关键是解除病因 呼吸性酸中毒 病理生理 ： 肺泡通气及换气功能减弱，体内CO2不能充分排出，以致血液PaCO2增高，引起高碳酸血