心肺脑复苏进展—培训课件.pptVIP

* 7.　纠正酸中毒： 在心跳骤停和复苏后期，足量的肺泡通气是控制酸碱平衡的关键心脏停搏小于2分钟可不用 pH7.2时，给予5%NaCO31mmol/Kg * 注意： 碳酸氢盐 ⑴动物实验中不能增强除颤效果或提高存活率 ⑵能降低血管灌注压 ⑶可能产生细胞外碱中毒的副作用 ⑷能导致高渗状态和 hypermatremia ⑸可产生二氧化碳和反常的细胞内酸中毒 ⑹可加重中心静脉酸血症 ⑺可使刚应用的儿茶酚胺失活 * 8. 纠正心律失常 * （1）心室纤颤的治疗： 配合电除颤，肾上腺素、利多卡因1ml/Kg （2）室性心动过速： 利多卡因1ml/Kg静注。2-4mg/Kg静滴， 总量〈3mg/Kg。 （3） 电-机械分离： 肾上腺素、阿托品1mg或5%CaCl22-5mg静注 （4） 窦性心动过缓： 阿托品0.5mg静注，重复用总量2mg。 异丙肾0.02-0.2μg/Kg/min维持用药　 * 9. 输液原则： 复苏初期不主张输血 勿用高渗糖液 晶体液为主酌情输用 * 三．延续生命支持： 重点脑复苏和处理多脏器功能损害 1 维护呼吸功能：保持血气稳定.. 呼吸机的应用……..………..。 2 维护循环稳定:监测CVP，PCWP。 3 防治肾功能衰竭：维持肾脏有。 效灌注压，避免使用对肾功能。 有损害的药物...………………. * 四 如何判断复苏（脑）有效 1 心脏按压触及动脉搏动，生命体征20分钟恢复 ……..….. 2 眼与上呼吸道反射迅速恢复 3 正常自主呼吸恢复。越快越好 * 4 复苏成功的基本顺序是 心跳 → 呼吸 → 对光反射 → 角膜反射 → 吞咽、咳嗽反射 → 痛觉反射 →头、肢体动作→听觉反应 →意识恢复 神志恢复： 强直 → 木僵 → 感觉性失语 →口齿不清 → 定向障碍 → 记忆力智力恢复 * 二、心脏骤停后脑复苏治疗学进展 * 心脏骤停复苏后脑再灌流过程分为4期 即多灶性无再灌流、反应性充血、延迟性持续低灌流期及后期的变化。 ①多灶性无再灌流其程度与缺血时间呈正相关。解决这一异常的措施之一是提高脑灌流压 ②延迟性脑低灌流期提高血压、血液稀释及体外循环等能改善并促进脑功能的恢复 ③脑再灌流后期血液动力学变化的研究较少。临床观察到心跳骤停后2～4天发生脑充血，但对脑功能恢复的影响尚无定论。 * １.非药理性措施：低温脱水综合治疗 （１）降低脑代谢率和改善细胞能量代谢。（２）减少EAA释放，抑制兴奋性毒性 （３）减少钙内流，减轻细胞内钙超载 （４）抑制自由基的生成 （５）抑制微管相关蛋白和微管运动蛋白 等细胞骨架成分活性的下降 （６）其他：促进细胞间信号传导的恢复 * 2. 启动内源性保护机制： 缺血预处理（Ischemic preconditioning,IP） 缺血预处理是指某一组织一次或多次短暂缺血再灌注后,该组织对以后较长时间的缺血产生显著耐药性. 机制不清,临床使用困难,目前转向药物预处理研究 * 3. 　药物治疗措施: （1）巴比妥类药物 减低脑代谢率而改善氧供/氧耗比值. （2）特异性拮抗剂的治疗: 阻滞EAA释放或阻断突触后作用,氯胺酮, 右吗喃等. （3）钙通道阻滞药 尼莫地平对珠网膜下腔出血后脑血管痉挛 * （4）自由基清除剂:效果不理想, （5）山莨菪碱、巴曲酶等 增加组织血供减轻脑缺血再灌注损伤 （6）皮质激素: 传统皮质激素不能改善脑复苏预后,新的 皮质激素21-氨基类固醇有清除自由基的 作用.临床尚未应用. （7）生长因子治疗: 碱性成纤维生长因子, 胰岛素样生长因 子,脑源性生长因子和成骨蛋白I等. * 三. 心跳骤停复苏后综合征： 常见低血容量休克、心原性休克和与全身炎性反应综合征(SIRS)相关的血管扩张性休克,与组织器官的缺血程度和缺血时间相关 * （1）几乎50%的复苏后综合征患者，死亡多发生在发病后24小时内。这因为心血管功能处于不稳定状态。同时，由于多部位缺氧造成的微循环功能障碍，使有害的酶和自由基快速释放至脑脊液和血液中，异常状态将持续存在 * （2）1-3天后，心功能和全身情况将有所改善，但由于肠道的渗透性增加，易于发生脓毒血症。如同时多个器官均有严重的功能损害，特别是有肝脏、胰脏和肾脏的损害，则会导致多器官功能障碍综合征(MODS)的发生 (3）最终严重感染常发生在心跳骤停数日后，迅速发展为多脏器功能衰竭 （4）发生死亡 * 终止CPR： * 1. 脑死亡标准 参考条件： (1