缺血再灌注损伤liujing.pptVIP

 第十章 缺血-再灌注损伤 医学院刘靖 近些年随着休克治疗的进步以及溶栓疗法、体外循环、心肺脑复苏、器官移植等方法的建立和应用，使许多器官缺血后再得到血液灌注。 心脏介入手术 冠脉支架置入前后 二、 缺血-再灌注损伤出现的条件 1 缺血时间：越短越不易出现再灌损伤；过长也不会，因为组织会因缺血发生不可逆损伤。 2 侧枝循环：容易形成侧枝循环者不易发生IRI 3 需氧程度:需求越大越易发生，如心、脑。 4 再灌注条件：？大量实验和临床观察发现 三、 发生机制 （一）氧自由基的作用（氧反常的机制？） 2.缺血—再灌注时OFR增多 产生的途径： 1） 黄嘌呤氧化酶形成↑ 2） 中性粒细胞呼吸爆发（NADPH氧化酶途径） 3） 线粒体的损伤 4） 儿茶酚胺增加 1968年由Ames率先报道脑缺血-再灌注损伤。 有人提出细胞质内钙聚积及氧自由基导致的脂质过氧化在迟发性神经元死亡中起重要作用。 3.钙超载引起组织细胞损伤 1）线粒体功能障碍 胞浆[Ca2+]↑ 线粒体摄钙↑ 早期：代偿 晚期：磷酸钙形成 ATP消耗↑、生成↓ 2）激活膜磷脂酶 分解膜磷脂，导致细胞膜和细胞器膜的损伤 3）促进氧自由基生成 激活XO 4）使肌原纤维过度收缩 (1)胞浆内高Ca2+ (2