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血管活性药物的临床应用及观察2.ppt

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血管活性药物的临床应用及观察2

血管活性药物的临床应用及观察 山东省立医院心内科 王勇 概 述 血管活性药物是重症监护病房应用最多的药物之一,在抢救危重患者中具有不可替代的、极其重要的作用 不但包括收缩血管药物,还包括扩血管药物 概 述 维持血压 改善心功能 改善重要器官血流灌注 概 述 从大量危重病临床救治实践可知,诸如大出血、严重创伤和感染等危重病人病情发展到一定阶段往往发生血流动力学改变和微循环障碍,引起机体重要器官血液灌注不足,严重者导致多脏器功能不全综合征(MODS) 治疗上除应根据不同病因和不同阶段采取相应措施外,急需应用血管活性药物,以改善心血管机能和全身微循环,维持稳定的血流动力学,从而保证重要脏器系统的血液灌注 概 述 如同其他药物一样,血管活性药物的滥用、误用也是相当常见的。主要原因是对疾病的性质和药物作用机理的理解不足 定 义 作用于血管系统 改变血管平滑肌张力,调控血压 影响前负荷(通过静脉系统的容量) 影响后负荷(SVR和小动脉收缩和舒张) 多数血管活性药物有心脏正性/负性肌力作用?心血管活性药物 血管活性药物调控机制 血管调控受体 血管调控受体 心脏:主要是β1受体,兴奋时产生正性 变时、正性变力作用 皮肤黏膜血管:α受体,兴奋时血管收缩 骨骼肌血管: α和β1受体,兴奋时分别产生 缩血管和扩张血管的作用 脑:α受体,只产生轻微缩血管作用 肾:α、β1、β2受体均有 支气管平滑肌:β2 神经调控 去甲肾上腺素(NE)是肾上腺素能神经的主要神经递质。血管活性药物通过控制肾上腺能神经释放神经递质--去甲肾上腺素产生作用 大多数血管收缩剂通过释放三磷酸肌醇(IP3)从而增加细胞浆内钙离子来发挥作用 大多数血管舒张剂通过增加细胞内cAMP或cGMP的水平,从而抑制平滑肌的收缩机制来发挥作用 一氧化氮(NO) NO是近年来被确定的心血管信使物质,由内皮细胞合成, 1980年,美国科学家Furchaout 在一项研究中发现了一种小分子物质,具有使血管平滑肌松弛的作用,后来被命名为血管内皮细胞舒张因子(endothelium-derived relaxing factor, EDRF),EDRF被确认为是NO NO通过以下途径引起血管扩张:减少神经末梢去甲肾上腺素的释放;激活鸟苷酸活化酶促使cGMP的形成,后者可降低胞浆内钙离子水平 血管活性药物的临床应用 血管活性药物的临床应用 血管活性药物的应用讲求“量化治疗”,就是给治疗规定下一个比较固定的模式和一个精确的用药量的概念。掌握好心血管活性药物的量化应用原则,一方面我们能够对药物的量的应用有一个精确的控制;另一方面正是由于有了这样的精确量的基础,我们就可以根据病人对水分的限制与否而进行灵活的血管活性药物的配制 血管活性药物的临床应用 给药方法: 单次推注 静脉维持:微量泵的应用 微量泵配置换算公式 已知需要剂量和配制浓度,换算输入毫升数: ml/h= 剂量?g /(kg? min)×体重(kg)×60(min) 浓度(mg/ml)×1000 微量泵配置换算公式 例:患者60kg,应用多巴胺5 ?g /(kg? min)泵入,配制浓度200mg/100ml,计算输入速度? ml/h= 5?g /(kg? min)×60(kg)×60(min) 200mg/100ml×1000 = 18000 2000 = 9 微量泵配置换算公式 若已知输入速度及配制浓度,换算现在输入剂量? 第一步:首先换算1ml/h时的剂量 1ml/h=浓度(mg/ml)×1000÷kg÷60(min) = ?g /(kg? min) 第二步:1ml/h时的剂量×ml =输入剂量?g /(kg? min) 微量泵配置换算公式 例:患者60kg,应用多巴胺,配制浓度200mg/100ml,现在输入速度为9ml/h,请计算现在患者应用的剂量? 1ml/h= 200mg/100ml×1000 60kg×60(min) = 2000 = 0.555 3600 9ml/h =0.555×9 =4.995≈5 ?g /(kg? min) 微量泵的配置 标准剂量单位: ?g /(kg? min) 微量泵

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