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第四章 超敏反应;一、教学目标;二、教学重难点;;;概 念;;抗原（变应原）：能使机体产生超敏反应的抗原 抗体：IgE 细胞：肥大细胞、嗜碱性粒细胞 生物活性介质：组胺 激肽原酶 白三烯 前列腺素;主要参与成分—变应原;蒿属花粉:艾蒿、青蒿等;Evaluation only. Created with Aspose.Slides for .NET 3.5 Client Profile 5.2.0.0. Copyright 2004-2011 Aspose Pty Ltd.;2、食物变应原;储存的介质: 缓激肽 组胺;I 型超敏反应发生过程和发生机制;致敏阶段; 再次进入的相同抗原与已结合在致敏肥大细胞/嗜碱性粒细胞（靶细胞）上的IgE发生特异结合。当特异性抗原与靶细胞上两个以上相邻的IgE分子结合，即可能介导桥联反应。; Ⅰ型超敏反应发生机制;第一节 Ｉ型超敏反应 ----速发型;临床常见的I型超敏反应;青霉素致过敏性休克;青霉素致过敏性休克;;血清过敏性休克;　　　过敏性鼻炎;初次接触花粉;过敏性哮喘;;荨麻疹;四、I型超敏反应防治原则;（一）查找变应原，避免再接触; “避” 就是躲避一切可疑或已明确的过敏诱因的接触。 “替”是指凡属对某种药物或食物过敏，但又由于种种原因而不能不用者，则应尽量寻找作用相似而对病人无过敏作用的药物或食物以替之。 “忌”就是忌用一切可疑或已知的过敏物品，主要是指食物及药物而言。 “移”是指对于某些已知的与病人经常接触的过敏原，一经查出即移出病人的生活环境。;;异种免疫血清脱敏治疗如马破伤风抗毒素血清 小剂量间隔(20-、短30min) ，多次皮下注射 暂时性 特异性变应原脱敏治疗如花粉、尘螨 小剂量，长间隔(一周左右) ，多次皮下注射;; （三）药物治疗 抑制生物活性介质的合成和阻断其释放 (1)阿司匹林--- 抑制前列腺素 (2)肾上腺素、色甘酸钠---阻止生物活性介质的释放 拮抗生物活性介质 (1)组胺拮抗剂 --- 苯海拉明、扑尔敏、异丙嗪等 改善效应器官反应性的药物 (1)肾上腺素-----------解除支气管平滑肌痉挛，抢救过敏性休克 (2)钙剂、维生素C------降低毛细血管通透性和减轻皮肤粘膜炎症反应 ;第二节 II型超敏反应 ----细胞毒型 ;一、发生机制;Evaluation only. Created with Aspose.Slides for .NET 3.5 Client Profile 5.2.0.0. Copyright 2004-2011 Aspose Pty Ltd.;Evaluation only. Created with Aspose.Slides for .NET 3.5 Client Profile 5.2.0.0. Copyright 2004-2011 Aspose Pty Ltd.;; 二、Ⅱ型超敏反应的常见疾病 （一）输血反应 （二）新生儿溶血症 （三）自身免疫性溶血性贫血 （四）药物过敏性血细胞减少症 \ ;输血反应;;在初产妇分娩后72小时内注射抗Rh抗体，可阻断Rh阳性红细胞对母体的致敏，从而预防再次妊娠时发生新生儿溶血症。; 2 .自身免疫性溶血性贫血 自身抗原（甲基多巴、EB病毒等引起） 药物 红细胞成分改变 诱发自身抗体 自身免疫溶血反应;药物过敏性血细胞减少症;第三节 III型超敏反应  --- 免疫复合物型超敏反应;一、发生机制; 抗原成分在体内长期滞留 — 先决条件 内在抗原 变性IgG，自身的DNA 外来抗原 微生物、寄生虫、药物、异种血清 ;Evaluation only. Created with Aspose.Slides for .NET 3.5 Client Profile 5.2.0.0. Copyright 2004-2011 Aspose Pty Ltd.;可溶性抗原 + 抗体IgM、IgA和IgG类;组织损伤机制 ;;;血小板的作用;1\链球菌感染后肾小球肾炎 ; (一)局部免疫复合物病 2.Arthus反应（局部过敏反应） 马血清 家兔 4.类Arthus反应 （1）胰岛素 糖尿病人