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【疾病名】成人腹股沟斜疝
【英文名】adult inguinal hernia
【缩写】
【别名】后天性腹股沟斜疝
【ICD 号】K40
【概述】
腹股沟斜疝 (adult inguinal hernia)是从腹壁下动脉外侧的腹股沟管内环
处突出,通过腹股沟管向内下前方斜行,再穿过腹股沟管外环,形成的疝块,
并可下降至阴囊。
与小儿腹股沟斜疝不同,成人腹股沟斜疝(adult inguinal hernia)是在腹
膜鞘状突已经完全闭塞以后,因内环部薄弱而形成斜疝,疝囊进入腹股沟管是
通过其后壁上的薄弱点而不是在精索之内,是后天获得性疝,故亦称后天性腹
股沟斜疝。成人腹股沟斜疝有时不易与直疝鉴别,特别是在一些病史较长、疝
孔较大的情况之下。
【流行病学】
腹股沟斜疝是最常见的一种疝病,统计结果表明,约占各种疝病的 80%,
占腹股沟疝的90%;男性患者斜疝的发病率远较女性多,约占 90%,且右侧斜疝
发生为 60%,高于左侧(约25%),两侧同时发病率为15%。
【病因】
1.腹股沟管区解剖结构缺陷 是成人腹股沟斜疝发病的基础。
2.后天获得性损害以及腹股沟管区肌肉生理防卫功能丧失 是成人腹股沟
斜疝发病基础之一。
另外,当腹横筋膜和腹横肌收缩时,凹间韧带和内环一起被牵向外上方,
从而在腹内斜肌深面关闭了腹股沟管内环,阻止了疝囊的形成。由于种种原
因,致使腹横肌与腹内斜肌对内环的括约作用减弱或丧失时,亦可导致后天性
腹股沟斜疝的发生。
3.腹腔内压增高 腹腔内压增高是促进各种腹外疝发生的重要因素之一。
正常情况下,人直立时内脏下垂入下腹及盆腔,腹股沟区腹壁受到的压力较平
卧时增加 3 倍,有促进腹股沟斜疝形成的作用。在某些生理和病理情况下(重体
力劳 、慢性便秘、肝硬化腹水、慢性支气管炎、肺气肿等),腹压增高并持续
存在,势必要破坏腹股沟区的解剖结构和生理防卫功能。同时,腹腔内高压可
致使内脏直接突破内环,进入腹股沟管形成腹股沟斜疝。
4.生物学上的异常 生物学上的异常是导致腹股沟斜疝发生的辅助因素。
临床实践证实,有些腹股沟管解剖结构缺陷,以及长期腹腔内压力增高的人并
不发生腹股沟斜疝,相反,很多既无先天性解剖缺陷、也无腹腔内压增高的从
事轻体力劳动或脑力劳动的人同样可患腹股沟斜疝。显然,以先天性解剖缺陷
和长期腹腔内压增高很难完全阐明腹股沟斜疝的发病机制 。
【发病机制】
成人腹膜鞘状突虽 已经闭锁,但腹股沟管区则是一个无肌肉保护的腹壁薄
弱处,由于精索或子宫圆韧带穿越通过,在此形成了呈螺旋阶梯状结构的腹股
沟管,且该管并无真正完整的管壁;腹股沟管上壁腹内斜肌下缘和腹横腱膜弓
所形成的弓状缘与腹股沟管下壁腹股沟韧带之间有一定距离,一般宽 0.5~
2.0cm (约15%的人在2.0cm 以上),平均 0.7cm,使腹股沟管处成为一个无腹肌
保护的腹壁薄弱区。尤其内环,即腹股沟管的内口,是精索或子宫圆韧带穿过
时在腹横筋膜上形成的一个无完整结构的裂口,是下腹壁一个重要弱点。内脏
对其压力足够大时极易突破此口进入腹股沟管成为斜疝。由于女性内环和腹股
沟管较为狭小,故很少发生斜疝。
当腹横肌腱膜弓和腹内斜肌附着点高位或发育不全、肌肉损伤、腹壁切口
造成神经损伤而使肌肉萎缩影响其收缩,以及炎症粘连限制其移动时,使其难
与腹股沟韧带靠拢而致其生理学上保护作用失效。当腹腔内对内环的压力足够
大时,极易突破此口进入腹股沟管。在此种情况下,尽管腹膜鞘状突已经闭
锁,但壁层腹膜可经腹股沟管突出形成新的疝囊,进而导致后天性腹股沟斜疝
的发生。
无论小儿或成人腹股沟斜疝,腹腔内高压在其发生、发展过程中均起着重
要的作用,而且腹腔内高压与腹壁抵抗力薄弱常常是后天性腹股沟斜疝的真正
病因,腹股沟斜疝嵌顿也是腹腔内压骤然增高的结果。
由于腹股沟管的构成多为筋膜、腱膜和韧带等结缔组织,这些组织的强度
和胶原代谢有关。因此,近 20 年来一些学者从组织的生物学角度,对腹股沟疝
的发病原因和机制进行了大量研究 。结果发现,腹股沟疝病人组织中的羟脯氨
酸量减少,胶原生成低下,成纤维组织增殖率受到抑制 。有学者对腹股沟疝病
人腹股沟附近的腹直肌前鞘与正常人相 同部位标本进行研究后发现,前者腹股
沟附近腹直肌前鞘的胶原纤维直径细、薄弱,胶原含量少,羟脯氨酸 的含量及
结合率也明显低于后者;在成纤维细胞培养试验中,细胞增生率后者高于前
者。
Cannon 及 R
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