第一章 适应 损伤.docxVIP

细胞，组织适应和损伤适应一 萎缩（atrophy）发育正常的实质细胞体积减小称为萎缩。通常导致组织器官减轻。生理性：绝经后妇女的子宫乳房萎缩、青春期后胸腺萎缩。病理性：营养不良性萎缩：缺血失用性萎缩：骨折固定，卧床休息去神经性萎缩：小儿麻痹压迫性萎缩：肾盂积水导致肾实质萎缩内分泌性萎缩：垂体萎缩，激素分泌减少病理变化：肉眼：萎缩的器官体积缩小，重量减轻，包膜皱缩，表面血管迂曲。（心 肝呈棕褐色）镜下：细胞体积缩小，数量减少，常见脂褐素沉着。二 肥大代偿性肥大：工作负荷增加引起的肥大。内分泌性肥大：激素刺激引起，合成代谢增加。生理性：妊娠期子宫肥大，哺乳期乳腺肥大病理性肥大：器官负荷过度增大，如高血压心脏肥大。负荷过度会引起器官功能衰竭三 增生：器官实质细胞数目增多称为增生。生理性：青春期乳腺上皮和妊娠子宫平滑肌增生属于激素性增生。部分肝切除再生为代偿性增生。病理性：炎症过程中或组织修复中引起的增生。如瘢痕疙瘩，粘膜慢性炎症引起炎症性息肉。四 化生为适应环境变化，一成熟细胞分化为另一种功能形态不同的分化成熟细胞的过程称为化生。上皮细胞化生间叶组织化生细胞组织的损伤细胞和组织损伤的机制：ATP的缺乏或耗竭自由基的聚集细胞内游离钙增高细胞膜完整性破坏不可逆的线粒体损伤可逆性损伤（不出现细胞核的改变）表现为变性和物质沉积。变性指细胞或间质内出现异常物质或正常物质显著增多，并伴有不同程度的功能障碍。水样变性：几乎是所有细胞损伤的最早的表现形式。心肌细胞、肝细胞、肾小管上皮细胞由于代谢活跃，对氧气和能量依赖性高，因此常出现水样变性。肉眼：器官体积增大，包膜紧张，切面边缘外翻，颜色苍白，丧失光泽，如用沸水煮过。光镜：细胞体积增大，包浆透明，可出现大小不等的空泡。严重情况下细胞核染色质变淡，细胞膨大，变圆如气球，称气球样变。电镜：出现空泡，微绒毛变钝扭曲，内质网扩张。脂肪变性：处脂肪细胞外的实质细胞内出现脂滴或脂滴明显增多称为脂肪变性。主要为中性脂肪。苏丹三——红色、 锇酸——黑色。心，肝，肾多发生脂肪变性。电镜：脂滴密度高，有界膜包裹的圆形小体，称为脂质小体。肝脂肪变性：①脂蛋白合成障碍；②中性脂肪合成过多；③脂肪酸氧化障碍。肉眼：肝体积增大，色泽淡黄，质地柔软，边缘变钝。镜下：可见多个小空泡，将细胞核挤向一边。肝淤血。长期严重脂肪肝会发生坏死，引起肝硬化。心肌脂肪变性：多见于贫血，中毒，缺氧，严重感染。虎斑心。可引起心力衰竭肾脂肪变性：贫血，严重缺氧，中毒玻璃样变性：又称透明变性，指在细胞内或间质中出现均质、半透明玻璃样物质，均质性红染。常发生在结缔组织和血管壁，有时也发生于细胞内。结缔组织：只要见于纤维瘢痕。肉眼：灰白、半透明、质地紧密坚韧，缺乏弹性 。镜下：瘢痕组织内纤维细胞和血管明显减少甚至消失，胶原纤维增粗，形成均质的毛玻璃样物质。血管壁：多见于高血压患者的肾，脾，视网膜的细小动脉。（细动脉硬化肾，慢性肾小球肾炎，颗粒固缩肾）细胞内：指包浆内出现过多的蛋白质并发生沉积。常见病理状态：①肾小球肾炎或其他肾病引起的严重蛋白尿时，肾近曲小管可将尿中得蛋白质吸收到小管上皮细胞内，并沉积下来融合成蛋白小滴。②慢性炎症时，局部浸润的浆细胞包浆内可见到圆形的，红染半透明小体，称为拉塞尔小体。③酒精性肝病时，肝细胞内可见到马洛里小体。黏液样变性：组织间质内出现类粘液样物质称为黏液样变性。半透明胶质状。常见于急性风湿性病，或动脉粥样硬化的血管壁。甲状腺功能低下。淀粉样变性：细胞内糖原沉积：发生于葡萄糖和糖原代谢异常的患者。糖尿病。色素沉淀：含铁血黄素是由铁蛋白微粒集结而成的色素颗粒，呈金黄色。颗粒大小不等，具有折光性。是由血红蛋白被巨噬细胞吞噬后，由溶酶体分解。可出现于慢性肺淤血。左心衰竭者，所以称为心衰细胞。黑色素：由黑色素细胞合成的内源性色素。脂褐素：黄褐色的内源性色素。胆红素病理钙化：在骨和牙齿以外的组织内存在固体钙盐沉积称为病理性钙化。（1）营养不良性钙化：指变性坏死组织或异物中出现钙盐沉淀。如动脉粥样硬化，心瓣膜钙化。（2）转移性钙化：指全身性钙磷代谢障碍。二 不可逆损伤坏死：活体内局部组织、细胞的病理性死亡成为坏死。形态学改变：细胞坏死10小时以上才能出现光镜下改变，电镜2小时以上。（1）细胞核的变化：①核固缩：细胞核水分脱失，染色质凝聚，核变小，核膜还在。②核碎裂：核膜破裂，染色质崩解为小碎片散布于细胞浆内。③核溶解：DNA酶水解染色质中得DNA，只留下轮廓，最后完全溶解消失。（2）细胞浆的改变（3）间质的改变2.类型⑴凝固性坏死：组织和细胞坏死后水分减少，蛋白质发生凝固，呈灰白，干燥凝固状态。原有组织轮廓仍然保留，称为凝固性坏死。常见于心、肾、脾等器官的缺血性坏死。肉眼：组织发生肿胀，色泽灰暗，结构模糊，与周围界限明显。镜下：