呼吸系统疾病-慢性阻塞性肺炎—培训课件.ppt

3．?1-抗胰蛋白酶水平下降 肺感染、尤其是吸烟者，肺组织内渗出的嗜中性粒细胞和巨噬细胞较多，可释放多量弹性蛋白酶（此酶能降解肺组织中的弹性蛋白、结缔组织基质中的胶原和蛋白多糖，破坏肺泡壁结构），同时生成大量氧自由基，使?1-抗胰蛋白酶失活，从而增强了弹性蛋白酶的损伤作用。 类 型 肺泡性肺气肿和间质性肺气肿 1. 肺泡型肺气肿（alveolar emphysema ） （1）腺泡中央型（centriacinar emphysema） （2）全腺泡型肺气肿（panacinar emphysema） 病变累及从呼吸细支气管直至肺泡囊和肺泡，均呈弥漫性扩张，遍布于肺小叶内。 (3) 腺泡周围型肺气肿（periacinar emphysema） 特点为呼吸性细支气管基本正常，其周围的肺泡囊和肺泡扩张。 呼吸性细支气管 2.间质性肺气肿（interstitial emphysema） 肺内压急剧升高，肺泡壁、支气管壁破裂，空气进入肺间质形成串珠状。 3.其它类型 囊泡性肺气肿：气囊腔直径1cm 瘢痕旁肺气肿：属于不规则型肺气肿 肺大泡：气肿囊腔2cm 代偿性肺气肿 老年性肺气肿 肺大泡 (Bullous emphysema) 病理变化 肉眼观，肺显著膨大，边缘圆钝，色泽灰白，表面常可见肋骨压痕，肺组织柔软而弹性差，肺组织指压留痕,切面由正常时的海绵状变为蜂窝状。 肺毛细血管床明显减少，肺小动脉内膜呈纤维性增厚。 临床病理联系 1. 呼吸困难 症状为逐渐加重的呼气性呼吸困难。这主要是由于末梢气道扩张、残余气存留以及肺通气量减少所致。每当合并呼吸道感染时，症状加重。 2.体征 望诊：桶状胸； 听诊：呼吸音减弱； 触诊：语音震颤减弱； 叩诊：呈过清音。 X线：检查肺部透明度 增加。 阻塞性肺气肿 后果 1.能呼吸的肺组织及所属毛细血管床越来 越少，因而肺循环阻力增大，导致肺源性 心脏病及右心衰竭。 2.呼吸衰竭及肺性脑病：由于低氧血症、高碳酸血症，以及酸碱平衡紊乱导致神经细胞变性、坏死和脑血液循环障碍引起脑血管扩张、脑水肿、灶性出血、颅内压升高甚至脑疝形成。 * 镜下观，病灶内肺泡间隔明显增宽、水肿，毛细血管扩张、充血，有较多的淋巴细胞和单核细胞浸润。肺泡腔内无渗出物或仅有少量渗出液。重症病例，上皮细胞可坏死脱落。 支原体肺炎的 预后良好，自然病 程约为2周，病人可 完全痊愈。 * 1. 感染因素 主要为病毒和细菌感染，鼻病毒、粘液病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒为多见。在病毒感染损伤气道粘膜的基础上可继发细菌感染。从痰培养结果发现，以流感嗜血杆菌、肺炎球菌、甲型链球菌及奈瑟球菌四种为最多见。感染虽与慢支的发生发展有密切关系，但目前尚无足够证据说明为其首发病因。只认为慢支的继发感染是加剧病变发展的重要因素。 * 1. 粘膜上皮的改变 粘膜上皮纤毛粘连、倒伏、甚至脱失。上皮细胞变性、坏死、脱落。上皮再生时，杯状细胞增多，并可发生鳞状上皮化生。 * 气管、支气管粘膜下层的粘液腺肥大、增生，部分浆液腺泡粘液化，小气道粘膜上皮杯状细胞增多，分泌亢进。 * 3.管壁病变 早期支气管壁充血、水肿，淋巴细胞、浆细胞浸润；喘息型患者，平滑肌束可增生、肥大，气道变窄；晚期支气管壁平滑肌弹力纤维、软骨等弹性组织可断裂、萎缩、纤维化、钙化，甚至骨化。 * 1.咳嗽、咳痰及喘息——是由于支气管粘膜的炎症和粘液腺增生，分泌物增多而出现，痰一般呈白色粘液泡沫状。在急性发作伴细菌感染时，咳嗽加重，并出现粘液脓性或脓性痰。由于支气管痉挛或支气管狭窄及粘液、渗出物阻塞而引起喘息。 * 支气管扩张的发病基础多为支气管壁的炎性损伤和支气管阻塞。炎症造成阻塞，阻塞又导致感染，互相影响，促使病变发生发展。 1.支气管感染 为最常见的原因，反复感染可破坏管壁的平滑肌、弹力纤维，甚至软骨，从而削弱了支气管管壁的支撑结构。当吸气和咳嗽时管内压增高并在胸腔负压的牵引下引起支气管扩张，而呼气时却又因管壁弹性削弱而不能充分回缩。久之，则逐渐形成支气管的持久性扩张。 2.支气管阻塞 当异物、肿瘤等阻塞或压迫 支气管，阻塞远端的支气管腔内因有分泌物潴留常继发感染，使支气管壁遭受炎性损伤。而在阻塞处以下的支气管内压不断增大，使受损的支气管扩张。 * 肉眼观，支气管扩张多发生 于一侧肺叶或肺段，累及段 级支气管，主要发生于Ⅲ、 Ⅳ级支气管，病变多见于左 肺下叶。病变支气管可呈圆