核蛋白NDP52与肿瘤坏死因子受体相关因子TRAF6相互作用及临床意义的分析.pdfVIP

主要英文缩写一览表 Co-IP Co-immunoprecipitation Amp Ampicillin DTT DL-Dithiothreitol GFP Green fluorescent protein PCR Polymerase chain reaction PMSF Phenylmethyl sulfony1 fluoride GST-Pull down Glutathione S-transferase pull-down assay SDS Sodium dodecy1 sulfate WB Western blot Y2H Yeast two-hybrid IP Immunoprecipitation IB Immunoblotting TRAF6 Tumor necrosis factor receptor associated factor 6 NDP52 Nuclear domain protein 52 IL-1 Interleukin 1 TNF Tumor necrosis factor TRAF TNF receptor associated factor TANK TRAF family member associated NF-KB activator NF- κB Nuclear factor κB BSA Bovine serum albumin bp Base pairs cDNA Complementary DNA ELISA Enzyme-linked immunosorbent assay HRP Horseradish peroxidase IPTG Isopropy-β-D-thiogalactoside FITC Fluorescein isothiocyanate 、 1 核蛋白 NDP52 与肿瘤坏死因子受体相关因 子 TRAF6 相互作用及临床意义的研究 中文摘要 核因子 kappa B(nuclear factor kappa B, NF-KB)是近年来颇受关注的一组重要 因子，作为可诱导并普遍存在的转录因子,对众多基因发挥中心性转录调节作用, 从而在免疫、炎症、细胞的生存、增殖、分化和凋亡、肿瘤的形成等方面起到广 泛而重要的作用。NDP52 是 ND10 （核蛋白）组成成员之一，该蛋白在肝组织中 表达量最高，能够与其它分子相互作用最终引起细胞生命效应，与病毒的感染， 炎症的形成，肿瘤的发生发展有明确的相关性。研究发现，该蛋白可能与肿瘤坏 死因子受体相关因子6（TRAF6 ）共同参与NF-KB 信号通路的调节，但调控机制 尚未清除。为进一步阐明NDP52 和 TRAF6 在 NF-KB 信号通路中的调控机制， 及其与肝癌发生发展的关系，