中医药对慢性稳定性冠心病长期管理的价值—培训课件.pptVIP

斑块内的炎性介质和血管新生可以导致斑块不稳定，麝香保心丸可以起到抑制作用。 （左下图注解）：40例不稳定性心绞痛患者联合运用HMP和常规治疗20周检测血清MMPs，并以单用常规治疗为自身对照，年龄相仿的健康人为正常对照。 结果：与正常人比，不稳定性心绞痛患者血清MMPs明显增高。治疗后，与常规治疗组比，HMP能显著降低血清MMPs水平 （右下图注解）：动脉粥样硬化家兔斑块内的血管内皮细胞抗体CD34和血管内皮生长因子（VEGF）可以反应斑块内血管新生的情况，通过麝香保心丸的治疗，两种因子减少，说明斑块内血管新生受到了抑制。 * * 加了麝香报心丸的CAM血管生长旺盛 * VEGF(血管内皮细胞生长因子）在右图中为棕色部分，说明使用了麝香保心丸促进血管生长因子的表达，为血管生长提供条件。 * 管腔结构形成，接下来就会形成小血管 * * 内皮祖细胞（EPCs)是血管内皮细胞的的前提细胞，在机体的血管内皮损伤修复和血管新生中起重要作用，外周血EPCs数量减少、功能障碍，预示血管内皮修复能力降低，心血管疾病发生率高。本研究针对麝香保心丸对EPCs的增殖、迁移、粘附、体外血管形成能力及分泌NO的影响。 * 与对照组比较，麝香保心丸1mg/ml、2mg/ml、4mg/ml组可以增加EPCs增殖、迁移、粘附、及体外血管形成能力。4mg/ml组对增加EPCs的相关能力的作用最强。 * * 这是系统生物学在中药发放的干预下其应答系统发生的变化，并整合这二个系统，这就是本项目研究的主题。 Ratio 基因型比值 * * 血液的代谢组学研究表明，造模5h及15天后麝香保心丸组大鼠状态明显趋向正常组，表明麝香保心丸具有预防及治疗心肌梗死的作用。麝香保心丸的治疗效果具有时间依赖性，随治疗时间延长，大鼠状态趋向正常。其作用途径主要包括：抑制心肌细胞肥大；调控糖酵解过程，恢复能量代谢；减轻炎症反应 SD大鼠左心室冠状动脉结扎造心肌梗死模型。麝香保心丸预保护组造模前连续4天灌胃给予麝香保心丸。造模后5小时分别取正常组，模型组和麝香保心丸给药组大鼠血液，经处理后进RPLC-Q-TOFMS进行分析，所得数据进行代谢组学评价。 * * 尿液的代谢组学研究进一步表明，麝香保心丸具有治疗心肌梗死的作用且具有时间依赖性，可逆转部分病理性生物标志物到正常水平。 * 分析结果表明麝香保心丸主要通过调控能量代谢途径，抑制心肌肥大及氧化损伤等多途径治疗心肌梗死引起的危害，其中以恢复三羧酸循环相关能量代谢通路为主要手段。该项研究结果发表于国际著名杂志Molecular Biosystems。 代谢组学得分图充分的反映了麝香保心丸的正向干预效果。在血液的15个标志物中5个（心肌肥大，炎症）可以被麝香保心丸逆转；在尿液的16个生物标志物中5个（能量代谢相关）可以被其逆转。 从血液和尿液的3-15天动态代谢图谱中可以看出，麝香保心丸在心肌梗死的长期治疗中有着很好的调控作用，有时间依赖作用。 SX通过改善心肌能量代谢，提高心肌能量利用程度，从而减少心肌细胞凋亡，延缓心肌梗死进展 * 心肌缺血后上调基因可在麝香保心丸干预后下调，而下调基因可在麝香保心丸干预后上调。说明麝香保心丸对大鼠心肌缺血后的差异表达基因有改善作用。 差异基因聚类分析 麝香保心丸分子机制研究 心肌缺血 VS 假手术组 麝香保心丸高剂量组 VS 心肌缺血组 16Ratio0.0625 1个 （上调0个，下调1个） 8Ratio0.125 9个 （上调8个，下调1个） 4Ratio0.25 111个 (上调87个，下调24个） 2Ratio0.5 500个 （上调266个，下调234个） 16Ratio0.0625 1个 （上调1个，下调0个） 8Ratio0.125 2个 （上调3个，下调0个） 4Ratio0.25 26个 (上调25个，下调1个） 2Ratio0.5 129个 （上调107个，下调22个） 麝香保心丸机制研究 -------差异基因表达数目 麝香保心丸机制研究 -------重点的差异基因 进一步筛选得到34个共性差异基因。其中14个基因在麝香保心丸组和心肌缺血组中呈现表达量相反的结果。可见麝香保心丸对这14个基因的作用明显（逆向表达）。这些基因主要与心肌能量代谢相关。 血液代谢组学评价-心梗后治疗 术后5h 术后15d 3-15d动态变化 体内调控途径：a：减少类固醇生成，抑制心肌细胞的肥大，促进心肌功能的恢复 b：调控糖酵解过程，恢复能量代谢所需能量的正常供应