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骨质疏松的诊断与治疗进展 一.概论 1.骨质疏松 其定义为低骨量和骨组织微细结构破坏，致使骨的脆性增加和容易发生骨折的一种全身性骨胳疾病。 骨质疏松的发病率随年龄的增长而升高，有明显的性别差异，女性多于男性。 随着人类寿命的延长, 人口老龄化必然会导致骨质疏松症及其引起的骨折严重威胁着中、老年人的健康。预测在今后50年, 全世界范围的髋骨骨折例数将有大幅度的增加, 其中1 /4将发生在北美和欧洲, 超过一半发生在亚洲, 特别是中国。 2.病因和危险因素 遗传： 雌激素缺乏 PTH 降钙素（CT） 1，25(OH)2D3 营养因素 运动 其它 二.骨质疏松的分类 1.I型和II型骨质疏松的特点 原发性骨质疏松的发病机理—Ⅱ型 肾功能减退 2.常见继发性骨质疏松症 肾上腺皮质激素性骨质疏松症 肾上腺皮质激素性骨质疏松症发生机制 2.常见继发性骨质疏松症 糖尿病致骨质疏松症 糖尿病致骨质疏松症的可能机制 2.常见继发性骨质疏松症 甲状旁腺功能亢进 2.常见继发性骨质疏松症 甲状腺功能亢进性骨质疏松症 垂体泌乳素瘤 2.常见继发性骨质疏松症 药物引起的骨质疏松 废用性骨质疏松 三.临床表现 疼痛、身材缩短、脊柱变形、骨折是骨质疏松症常见的症状和体征。 1.疼痛 三.临床表现 三.临床表现 三.临床表现 2.身材缩短、脊柱变形 3.骨折 三.临床表现 4.其他临床表现 四.实验室检查 对于骨质疏松患者，应常规检查血常规、血钙、磷和碱性磷酸酶(AKP)和血抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)，尿钙、尿磷、和尿羟脯氨酸，血清蛋白电泳，肝肾功等；根据有关病史可酌情检查甲状腺功能、甲状旁腺激素、血25-(OH)D3和1,25-(OH)2D3。必要时可行骨组织形态学检查；有条件者可检查有关骨转换率指标，如血清骨钙素、尿胶原吡啶啉(Pyd)或尿胶原脱氧吡啶啉(d-Pyd)，前者反映骨形成，后二者反映骨吸收。 五.特殊检查 普通X线检查：只有在骨丢失达30%以上时才能检测出，因而对骨质疏松的早期诊断无帮助，但确定骨折有诊断价值。 六.诊断思路 六.诊断思路 对于骨质疏松的高危人群，诊断时应考虑以下几个问题： 七.诊断 对于未出现骨折的骨质疏松高危人群，在未做骨活检以确定其微细结构时，检测骨密度(BMD)是唯一实用的、有价值的诊断指标。 七.诊断 七.诊断 八.治疗 1.治疗内容： 八.治疗 2.治疗原则与主要措施： 八.治疗 3. 基本治疗 八.治疗 4.临床上常用的药物及应用 八.治疗 八.治疗 八.治疗 5.选择适当治疗方法 八.治疗 八.治疗 6.继发性骨质疏松的治疗 2007年9月22日 停止吸烟饮酒。 适当运动。 均衡饮食：蛋白质，维生素D、K、C,矿物质如Ca、P、Mg、Zn、Mn、Cu都是骨骼需要的。均衡及充足的饮食可供给身体各种营养素。适合人体补钙的食物包括牛奶、骨、绿色蔬菜、海带、芝麻。进食蛋白质或钠盐过多增加尿钙排量，多吃蔬菜水果可减少尿钙排出。 每日摄入钙应不少于1000mg元素钙，由于国人的饮食习惯，食物一般只供给元素钙400～500mg/d，故尚需补充500～600 mg/d的元素钙，例如1片/d钙尔奇D。 保持不胖不瘦体型，体重指数男24kg/m2、女23 kg/m2为宜。瘦者易发生骨质疏松。 1.雌激素替代疗法(HRT): 雌激素能有效地减少骨吸收，适用于绝经后骨质疏松症患者；但又明显的不良反应，主要有诱发月经、体液潴留和乳腺疼痛，和乳腺癌、子宫内膜癌的发病存在着联系，并能够引发心肌梗塞、中风、深静脉血栓形成。同孕激素联用可降低其致癌的危险性。 常用雌激素有：尼尔雌醇 、异黄酮 、7-甲基异炔诺酮 等 3.降钙素 ：CT 能够降低血钙,促进骨钙沉积,抑制破骨细胞活性,从而抑制骨吸收,降低骨转换。适用于骨转换率高，特别伴有骨痛的患者。常用的有益钙宁，10IU，每周两次，皮下注射；少数患者可出现面部或躯体皮肤潮红及恶心、呕吐等胃肠道不适反应。 2.选择性雌激素受体调节剂(SERM) ：选择性作用于雌激素受体亚型，主要作用是抑制破骨细胞活性，降低锥体骨折发生率，而髋骨和其它非脊椎骨的骨折发生率未能减少。临床应用的如他莫昔芬 、雷诺昔芬 。不引起乳腺癌。 5.氟化物：是骨形成的有效刺激剂，可增加锥体和髋部骨密度。 临床常用的有特乐定。 4.双膦酸盐类药物:是一类人工合成化合物, 它在体内主要集积在活性骨的表面, 与羟基磷灰石有强的结合作用, 在体内和体外均显示出强的抑制骨吸收作用。是治疗骨质疏松的首选药物。骨质疏松越严重越优先考虑双膦酸盐类。 应用于临床的药物主要有依屈膦酸盐(Etidronate,羟乙膦酸钠) 、氯屈膦酸盐、帕屈膦酸盐、阿屈膦酸盐等 6.钙剂