缺铁性贫血 图文 优质课件.pptVIP

缺铁性贫血Iron Deficiency Anemia(IDA) 1 内容 治疗 2 定义 缺铁性贫血：是指由于机体对铁的需求和供给失衡，导致体内贮存铁耗尽，Hb合成减少，RBC生成障碍而引起的小细胞低色素性贫血。 最常见的一种贫血 3 红细胞形态 IDA红细胞形态 正常红细胞形态 衰老红细胞 食物来源 缺铁为什么会引起Hb减少？ 铁是合成血红蛋白的原料 肉类、肝、蛋黄、豆类、 紫菜、香菇及海带 Hb +转铁蛋白 +原卟啉 幼红c线粒体 血红素 珠蛋白+ 为什么是小细胞低色素性贫血？ 缺铁时，Hb合成减少，红细胞胞浆不足 细胞变小，颜色变淡 流行病学 是各类贫血中最常见的一种。 可发生在各年龄组，育龄妇女和成长发育的儿童发病率较高。 成人患病率1-2%，大多数无症状，其中女性约占11%，男性4%。 7 铁代谢 铁的分布 铁的来源和吸收 铁的转运、贮存、利用和排泄 排泄 来源 食物 动物食品 植物食品 成年男性 50mg/kg 成年女性 40mg/kg 血红蛋白 60-70% 贮存铁 （铁蛋白、含铁血黄素） 15-30% 肌 红 蛋 白 15% 含铁酶 每天约6-7克血红蛋白分解 释出20~24mg铁 衰老RBC 重新利用 95% 经胆汁、粪、尿、皮肤丢失 5%(约1mg) 女性月经每次丢失20-40mg 血红素铁 非血红素铁 吸收 吸收补充1~1.5mg/天 分布 再利用 铁的代谢 十二指肠、空场上段 四、病因 铁摄入量不足 单纯素食、挑食、偏食易引起IDA 铁需要量增加 婴幼儿 铁丢失过多 慢性失血 成人缺铁性贫血主要原因 发病机制 缺铁 RBC内部变异 RBC体积缩小，着色过浅，寿命缩短 贫血 细胞内含铁酶活性降低 易于脾内破坏 血管外溶血 粘膜组织异常、精神、行为异常、组织营养障碍等等 14 临床表现 皮肤粘膜苍白 组织缺铁表现 消化系统： 食欲不振严重者可发生Plummer-Vinson综合征；体重减低；异食癖 中枢神经系统： 头晕、头痛、失眠、多梦、记忆力及注意力下降。 重者智商下降 心血管系统： 心率加快，严重出现心衰 异食癖 实验室检查 1．血象：Hb和RBC↓，以Hb↓为主。为小细胞低色素性贫血 2．骨髓象：中、晚幼红细胞增生活跃。 3．铁代谢的检查：血清铁蛋白(SF)↓；血清铁（ST）↓；血清总铁结合力（TIBC ）↑ 4.红细胞内卟啉代谢异常 辅助检查 铁代谢 指标 参考值 IDA 血清铁蛋白 SF(μg/l) 35 12 血清铁 SI（μmol/l） 男:11-30 女:9-27 8.95 总铁结合力 TIBC（μmol/l） 50-77 ＞64.44 转铁蛋白饱和度 TS（%） 30-35 15 诊断要点 导致缺铁性贫血的原因 临床表现 实验室检查结果 治疗要点——根除病因、补足贮铁 病因治疗：是纠正贫血、防止复发的关键 补充铁剂：（铁剂的服用注意事项） 进食含铁丰富的食物 首选口服铁剂如速力菲、力蜚能 注射铁剂：常用右旋糖酐铁、过敏试验 中药治疗： 1周 10天 2周 1-2月 3-6月 网织红细胞 开始上升 达到高峰 持续服药直至 血清铁蛋白50 μg/ml 血红蛋白 开始上升 升至正常 两种途径补铁的优缺点 补铁途径 优点 缺点 口服 方便 无明显副作用 有胃肠道疾病患者吸收不良 静脉 吸收好 不方便、易过敏、静脉炎 药物治疗 口服铁剂 硫酸亚铁、右旋糖酐铁 注射铁剂 右旋糖酐铁、山梨醇枸橼酸铁 铁的总需量=体重[kg]*（Hb标－Hb实）*0.33 25 药物治疗 注意： 首先用口服铁剂，不能耐受或吸收不良时改用注射铁 铁剂治疗后的变化顺序：病人自觉症状改善  网织红细胞上升（一周）  Hb上升（二周）  Hb正常（1-2个月） Hb正常后不应停药，要继续服用3-6个月，以补充人体储存铁 使用注射铁必须计算剂量，以免铁中毒。 26 饮食护理 纠正不良的饮食习惯 增加含铁丰富食物的摄取 促进食物铁的吸收 口服铁剂 注意事项： 有胃肠道不良反应：饭后或餐中服药，小剂量开始 与维生素C、果汁、稀盐酸等同服；避免与咖啡、牛奶、浓茶同时服用；避同服抗酸药、H2受体拮抗剂 液体铁剂，可使牙黑染，应用吸管或注射器或滴管 服后大便呈黑色或柏油样，应说明其原因 强调要按剂量、按疗程服药，定期复查；治疗有效的表示是自觉症状很快好转，网织红细胞在治疗后1周左右达高峰，其高峰作为铁剂治疗的有效指标。约8-10周HB正常后继续服用铁剂3-6个月，目的是补充体内储存铁，防止复发 注射铁剂 注意事项： 1、不在皮肤暴露部位注射 2、抽取药液后，更换注射针头 3、应用大肌群深部肌肉注射， “Z”字形注射或留空气