流脑2014.pptVIP

流行性脑脊髓膜炎epidemic cerebrospinal meningitis 了解脑膜炎球菌的病原学特征及其临床诊疗中的意义。 了解流脑发病机制并推论临床表现，掌握普通型及暴发性流脑的临床特征。 掌握本病的诊断依据与治疗原则。 熟悉流脑与其他原因所致脑膜炎的鉴别诊断。 人类对流脑的首次记载是1805年瑞士日内瓦暴发的一次流行. 1887年确定了病原体。 目前仍居化脑首位. 流脑是一个比SARS更严重的、更持久的全球性的医学和公共卫生问题。 2002年非洲发生大规模流行，25万发病、2.5万死亡。我国2004年以来发病率再次回升。 病原学 Etilogyo 脑膜炎双球菌属奈瑟氏菌属，革兰氏染色阴性，肾形 ,能产生毒力较强的内毒素。 该菌营养要求较高，用血液琼脂或卵黄培养基，在37℃、含5-10%CO2、pH7.4环境中易生长,专性需氧菌。 该菌仅存在于人体，可从鼻咽部、血、脑脊液、皮肤淤斑检出病原体。 传染源 是带菌者和病人。病人从潜伏期末开始至发病10天内具有传染性。 传播途径 病原菌借咳嗽、喷嚏、说话等由飞沫直接从呼吸道传播。密切接触如同睡、怀抱、喂乳、接吻等对2岁以下婴儿传播本病有重要意义。 人群易感性 任何年龄均可发病，6个月至2岁发病率最高. 15岁以下发病者占总发病率的一半以上。同型感染能获得较持久免疫力，但群间交叉免疫力不持久。 流行特征 从年前11月份开始，次年3、4月份达高峰，5月份开始下降。其他季节有少数散发。 由于人群免疫力下降，易感者的积累，以往通常每3-5年出现一次小流行，8-10年出现一次大流行。 感染类型：带菌者60-70%，败血症型25%，上呼吸道炎7%，典型流脑1%。 脑膜炎期: 大脑两半球和颅底软脑膜充血,浆液性渗出及局灶性小出血点。后期则有大量纤维蛋白、中性粒细胞及血浆外渗-化脓。粘连损害颅N。脑水肿严重者可有脑疝形成。 恢复期 体温下降，意识恢复正常。 瘀点瘀斑消失或溃烂结痂愈合。 颅高压症状、脑膜刺激征、脑实质损害征象好转。 免疫复合物反应，7-14天。 轻型与不典型: 轻型流脑: 仅有瘀点瘀斑,低热. 老年流脑(不典型 )：上呼吸道症状多、病程长、病情重、并发症多，预后差，病死率高，WBC可不高. 实验室检查 Laboratory examination 血象： 白细胞总数一般在10-30×109/L以上。中性粒细胞在80-90%。 有DIC者:血小板减少、血纤维蛋白原明显降低、凝血酶原时间延长、血浆鱼精蛋白副凝（3P）实验阳性、血纤维蛋白降解产物（FDP）增加。上述检查进行性改变更有意义。 脑脊液检查 ：化脓性改变。 细菌学检查 ：涂片、细菌培养。 （鼻咽部分泌物、血、脑脊液、皮 肤淤斑检出病原体） 鲎溶解物试验（LLT）：检测内毒素。 （海洋生物的血细胞与内毒素发生凝集反应） 涂片或培养无细菌 涂片或培养阳性 病原体 正常 明显减少 糖、氯化物 轻度增加 明显增加 蛋白定性（-） 蛋白定量 50-500. 单核，淋巴为主 （早期可多核为主) 1，000. 多核为主 细胞计数 与分类 0-8个/L 清或略混 浑浊 外观 清亮 轻度增高或正常 增高明显 压力 60-180mmH2O 脑 脊 液 血清学检查 ： 特异性抗原的检测：是流脑快速诊断方法。用特异性抗体测定抗原，常用方法有以下几种： ⑴对流免疫电泳法（CIE） ⑵乳胶凝集试验（LA） ⑶免疫荧光法 ⑷葡萄球菌A蛋白（SPA）协同凝集试验（COA） ⑸酶联免疫吸附试验（ELISA） 特异性抗体的检测： 用间接血凝法、ELISA等检测特异性抗体，抗体一周后升高，不能早期诊断。阳性率70%-90%。 其他： 核酸检测，可检测早期血液脑脊液中A、B、C群细菌的DNA。脑脊液中阳性率92%，血清中86%。该法特异性高、快速、不受抗生素影响等。还可对细菌进行分型。 并发症与后遗症 继发感染: 肺炎、褥疮、角膜溃疡 、尿道感染等。 化脓性迁徙性病变: 中耳炎、化脓性关节炎、脓胸、心内膜炎、心肌炎、全眼炎、睾丸炎及附件炎等。 脑及其周围组织病变： 因炎症或粘连引起颅N损害、肢体运动障碍、失语、大脑功能不全、癫痫、脑脓肿等。 后遗症： 可由并发症引起，常见为耳聋、失明、瘫痪、智力或精神异常等。 诊 断 Diagnosis 流行病学资料： 本病在冬春季节流行，多见于儿童，大流行时成人亦不少见。 临床表现： 突起高热、头痛、呕吐、皮肤粘膜瘀点、瘀斑（在病程中增多并迅速扩大），脑膜刺激征。 实验室