仁青常觉抗胃溃疡作用研究.pdfVIP

中药药理与临床2007；23(6) 5 结果：模型组小鼠ALT和AST活性与正常对照组比较极 鼠血清中ALT、AST活性降低，其作用强度高剂量组稍好于联苯 显著增高，表明模型成立。芍药甘草汤高、中剂量组可以明显降 双酯0．025mg／kg剂量组，中剂量组基本与之持平。 低硫代乙酰胺所致急性肝损伤小鼠的ALT和AST活性。芍药 甘草汤高剂量组降酶作用与联苯双酯0．025mg／kg剂量组相当。 3 讨论 2．3 对酒精所致小鼠肝损伤的影响 取小鼠72只，随机分6 组，第一组为正常对照组灌胃10ml／kg蒸馏水，第二组为模型组 临床早有报道：芍药甘草汤治疗肝炎148例，经过一个月的 灌胃10ml／kg蒸馏水，第三组为阳性药组灌胃联苯双酯滴丸 治疗ALT正常124例，占80．4％一J，但一直未见芍药甘草汤治 25mg／kg；第四～六组为芍药甘草汤高、中、低剂量组分别灌胃 疗肝损伤的药理学研究报道。因此我们对芍药甘草汤的研究 2O、1O、5g(生药)／kg。每日1次，连续10日。末次给药后禁食 为临床应用提供了药理学依据。四氯化碳损伤肝脏的机制是 12小时，除空白对照组外，均灌胃15ml／kg 40度北京二锅头，6 CC14进入肝脏，经还原活化产生自由基，此自由基能损伤肝细 小时后，眼静脉取血，测定ALT、AST活性，取小鼠右叶肝脏，测 胞膜结构与功能，使肝细胞变性、坏死等 硫代乙酰胺造成急性 定SOD、GSH—PX活性和MDA含量，结果模型组小鼠血清中 肝损伤的机制是：硫代乙酰胺进入机体后，被细胞色素氧化酶 ALT、AST与正常对照组比较明显增加，表明模型成立。芍药甘 P450氧化后，生成自由基，自由基与细胞膜脂质结合，诱发脂质 草汤可使酒精中毒小鼠血清中ALT、AST活性降低，提高酒精中 过氧化，破坏细胞膜，造成肝细胞的变性坏死 治疗量的扑热息 毒小鼠肝脏中CSH—PX和SOD活性，降低酒精中毒小鼠肝脏 痛主要代谢途径是与葡萄糖醛酸或硫酸结合，部分是在细胞色 中MDA含量。芍药甘草汤高剂量组降酶作用与联苯双酯0． 素1：450催化下，经氧化形成芳香化的毒性中间代谢产物，后者 025mg／kg剂量组相当，但提高GSH—PX和SOD活性，降低 与谷胱甘肽结合而解毒，当剂量超过机体代谢限度时，就可以 MDA活性方面强于联苯双酯0．025mg／kg剂量组。 产生大量自由基，自由基导致肝细胞坏死。酒精损伤肝脏的机． 2．4 对扑热息痛所致小鼠肝损伤的影响 小鼠66只随机分6 制是：酒精进入体内激活氧分子产生氧自由基，导致肝细胞膜脂 组，第一组为正常对照组灌胃10ml／kg蒸馏水，第二组为模型组 质过氧化反应，而引起肝细胞变性。从上述分析可以看出来，毒 灌胃10ml／kg蒸馏水，第三组为阳性药组灌胃联苯双酯滴丸 物进入机体后，最后都是产生大量自由基，而导致肝细胞损伤。 25mg／kg；第四～六组为芍药甘草汤高、中、低剂量组分别灌胃 本次试验多方面证明，芍药甘草汤能够降低肝损伤动物肝脏和 2O、1O、5g(生药)／kg。每日1次，连续10日。末次给药前24小 血清中MDA含量，提高SOD和GSH—PX活性，从而减轻了自 时禁食，除空白对照组外，均腹腔注射350mg／kg扑热息痛。眼 由基对机体的损害，保护和稳定了肝细胞膜结构，减少ALT和 静脉取血，测定ALT、AST活性，结果见表4。 AST释放入血。明显减轻了中毒肝脏的变性和坏死。从中可以 表4 对扑热息痛所致小鼠急性肝损伤的影响 看出芍药甘草汤预防急性肝损伤的作用机制之一是减少自由 基的生成，从而稳定肝细胞膜，起到保护肝脏的作用。 参考文献 】 孙晓波，徐惠波．现代方剂药理‘j临床．大津科技翻徉出版公司．第