- 1、原创力文档(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。。
- 2、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载。
- 3、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
- 4、该文档为VIP文档,如果想要下载,成为VIP会员后,下载免费。
- 5、成为VIP后,下载本文档将扣除1次下载权益。下载后,不支持退款、换文档。如有疑问请联系我们。
- 6、成为VIP后,您将拥有八大权益,权益包括:VIP文档下载权益、阅读免打扰、文档格式转换、高级专利检索、专属身份标志、高级客服、多端互通、版权登记。
- 7、VIP文档为合作方或网友上传,每下载1次, 网站将根据用户上传文档的质量评分、类型等,对文档贡献者给予高额补贴、流量扶持。如果你也想贡献VIP文档。上传文档
查看更多
孟喧型,刘丽娜r,孟华,曼—主羔代晓文,
维普资讯
l
第 卷第 2期 大连 医科 大 学 学报 va/.笠 .No 2
20OO年 6月 Journal0fD;manM酬 UniversRy Jan.2oo0
文章鳊号:1000—5676(2000)02—0091—04
胃粘膜 PCNA、p53表达与 Hp感染及癌变的关系研究
孟喧型,刘丽娜r,孟华,曼—主羔代晓文, /7弓z,
(1.大连医科 事雨二 医院消化内科,江宁大连ll6。ll;2.大莲i 大学病理学教研室,辽宁大连ll∞ ;
摘要 :目的:探讨 胃上皮细胞增殖与幽门螺杆菌 (}lp)感染的关系及 Hp感染致癌的可能机制。
方法:应用快速尿素醇试验和 WS银染色法将各种病变分为fip感染阳性组扣阴性纽,应用免疫
组化sP法对各组病变的增殖细胞核抗原 (PCNA)、p53表达进行检测。结果:总体上看 Hp阳
性组PCNA表达的阳性率明显高于Hp阴性组 (P0.005);且Hp阳性组总体p53表达的阳性率
明显高于Hp阴性组总体 (P0.05);1,53表这的阳性率随病变程度的加重而逐渐增加:但 Pc—
NA表达与胃粘膜炎症程度无相关性 (P 0.05) 结论 :Hp感染可促进 胃上皮细胞过度增殖,
这种过度增殖可能是 }ip感染致 胃癌的机制之一。
弓
关键词:增殖 核抗原:突变型p53蛋白;幽门螺轩茧
中图分类号:R735.2;R361” 文献标识码:A
细胞增殖情况的增加被认为是肿瘤发生的早期 均为 1998年4月至 10月因上消化道症状在大
生物学改变之 一Ll。.从慢性浅表性 胃炎 (chm~Jc 连医科大学附属一院经 目镜检查并经病理组粤{学检
superfieialgastritis.CSG)、慢性萎缩性胃炎 (chronic 查证实为 CSG、CAG、IM、 、G 的病人,共
捆 曲icgastritis,CAG)、腑 上 皮化 生 (1nte~inal l45例 (除外2周内服用非甾体消炎药、抗生索和
raetaplasia,1M)、不典型增生 (Dysplasia,Bys)到 似剂化合物的病例)。各组总倒数 、年龄及性别构
胃癌 (Gastriccarcinoma,GCa)的演变过程是肠型 成见表 1。
胃癌发生的基本规律。幽 门螺杆菌 (Helieobacter 袁 1 各组病人年龄、性 Ⅱ构成
pylori,Hp)感染为慢性 胃炎的主要病因,所以Hp
感染与胃癌的发生亦有密切的关系。因此 ,研究
胃粘膜上皮细胞增殖与 Hp感染的关系具有重要的
理论意义。本研究通过免疫组化方法对 Hp感染组
和非感染组的CSG.CAG、肼、脚s及 GCa的胃牿
膜上皮细胞增殖细胞核抗原 (PcA)和 p53蛋白
表达进行检测,以探讨 胃上皮细胞增殖与 Hp感染 1.2 方法
的关系,并且进一步分析Hp感染在胃癌的发生过 1.2.1 H0现症感染:应用快速尿素酶试验及
程中的生物学意义。 warthin一~.1all-y银染色法检测HD。二者均阳性判断
为Hp感染。根据悉尼系统胃炎分类标准将 胃粘膜
1 材料和方法
炎症分为轻、中、重三级。
1.1 研究对象 1.2.2 PCNA、 3的免疫组化染色方法 :采用 :妒
通讯作者 :辽宁省大连市中山路 292号大连医科大学第一临床学院消化 内科,电话 :0411—3635963—4421
文档评论(0)