骨转移癌痛的机制和治疗.pdfVIP

706 · · 中国疼痛医学杂志Chinese Journal of Pain Medicine 2011 ,17 ,( 12) doi:10.3969/j.issn.1006-9852.2011.12.002 骨转移癌痛的机制和治疗 王 昆 ( 天津医科大学附属肿瘤医院疼痛科 , 天津市“肿瘤防治”重点实验室 , 天津 300060) 世界卫生组织( WHO )和国际疼痛学会已经确定 骨由于骨髓内高血流量的原因是最容易发生肿 癌痛是全球的公共健康问题。肿瘤疼痛感受被广泛 瘤转移的部位 , 肿瘤细胞上存在粘连分子 , 确定了肿 认为是相关生活质量的主要治疗问题,并且缓解疼痛 瘤细胞能够进入骨髓内。肿瘤细胞在播散到血液循 已经显示出在抗肿瘤治疗中需要优先考虑问题[1] 。 环和骨髓腔内 , 存活并逐渐转移到骨结构内。而血 骨转移是导致与肿瘤相关性疼痛的主要原因之一 , 管生成因子和骨吸收因子增加了肿瘤的生长 , 如果 但是并不是所有的癌性骨痛都能得到有效的治疗。 骨基质发生再吸收 , 促进了肿瘤粘附和增殖。 骨骼是受到转移肿瘤侵犯最常见的器官 , 病变 决定性的步骤是肿瘤细胞移动透过骨髓腔内血 的局部可以产生很严重的破坏 , 骨病变包括疼痛、高 管窦壁 , 侵入和存活在骨髓腔间质中。刺激并生成 钙血症、病理性骨折、及脊髓压迫或神经根压迫。从 滋生血管。移动到相对安全的骨骼表面 , 一旦接近 在晚期肿瘤随机实验中发现 , 似乎每3 ~ 6个月就会 骨膜内 , 完全扮演成骨膜内衬细胞 , 并且与局部骨髓 发生一种主要的骨骼事件。另外 , 骨转移疾病限制 腔内的间质细胞连接 , 刺激骨吸收。因此在转移的 骨骼活动减低了患者的生活质量 , 而最终患者死亡 每个步骤都会有病理生理特性 , 存在靶点治疗的环 [4] 几乎完全是由于骨转移并发症和其治疗的结果。骨 节 , 为治疗提供了机会 。 转移的预后是依赖于原发肿瘤 , 乳腺癌和前列腺癌 骨癌痛具有复杂的发病机制。随着肿瘤的生长 的生存时间是以年为单位 , 肺癌的生存时间是以月 和骨质的破坏 , 病灶中与肿瘤相关的诸多因子不断 为单位。此外 , 由于对原发肿瘤治疗效果的改善 , 相 释放 ( 如前列腺素、内皮素、神经生长因子等 ) , 在肿 应的延长了患者的生存时间 , 肿瘤远处转移 , 如骨转 瘤局部构成复杂而独特的微环境 , 持续激活并敏化 移的发生率已经增加。因此 , 转移病灶的治疗对于 支配骨组织的伤害性感受器。在骨癌痛发展的过程 患者的预后变得更为重要 [2] 。 中 , 交互存在着炎症反应、神经损伤及其它组织损伤 癌性骨痛是最为复杂的疼痛综合症 , 包括稳定 等病理变化 , 导致伤害性刺激传入信息增加 , 引起剧 的基础性疼痛(阿片镇痛有效),表现为钝痛。随着肿 烈的疼痛。 瘤的进展疼痛有可能会增强。另外癌性骨痛自发性 虽然疼痛是骨转移患者最常见和最具破坏性的 的爆发痛和与运动相关的事件性疼痛 , 在无不能耐 症状 , 但导致疼痛的原因目前并不十分清楚。骨癌 受的副作用前提下 , 阿片镇痛药物难以控制这种类 痛似乎机制比独特 , 有来自炎性疼痛或神经源性痛 , 型的爆发痛。迅速有效的控制癌性骨痛是临床存在 这些特殊的疼痛状态 , 展现出不同的相关行