食管胃静脉曲张及其出血的预防与治疗美国肝病研究学会(AASLD)和美国胃肠病学院(ACG)诊治指南.pdfVIP

· -488 ·国际学术动态· 食管胃静脉曲张及其出血的预防与治疗 美国肝病研究学会(AASLD)和美国胃肠病学院(ACG)诊治指南 顾而立 高建萍 王虹 然40％以上食管静脉出血可自动停止，过去10年治疗手段也 美国肝病研究学会(AAsLD)和美国胃肠病学院(ACG)最 近批准食管静脉曲张及静脉曲张出血临床实践指南，刊登于 有了很大进步，但6周内病死率仍至少有20％。出血后24h内 mm 患者的HvPG仍20Hg是早期再发出血(入院1周内再发 Hepatology，2007，46：922—938，现将主要内容介绍如下。(文中斜 体罗马数字表示循证医学证据级别。A为多中心临床试验或 出血)的高危状态，后者出血更难控制，1年死亡率更高(约 Meta分析，B为单个随机试验或非随机化研究，C为专家共识、64％)。未经治疗的患者，远期再次出血的发生率可达60％，大 病例报道或标准化治疗。)。 多数在出血后1～2年内发生。 一、门脉高压的评估和病程 曲张静脉的直径是决定其壁张力的重要因素，而后者又可 (一)门脉高压的评估肝硬化是门脉高压最重要的病 能是决定曲张静脉破裂的主要因素。在相同的压力下，直径越 因。纤维组织增生及再生结节形成导致肝脏结构破坏和重建， 大的曲张静脉越易破裂。曲张静脉内的压力也是决定其壁张 再生结节内动静脉短路使血流阻力增加，使门脉压力升高。此 mm 外，内生一氧化氮(N0)减少而引起的肝内血管收缩，肝内阻力 的风险也随之降低，当HvPG减少到12Hg时，曲张静脉 可增加20％～30％，并加重门体循环分流，但无论分流程度如 何，门脉高压始终存在。门静脉血流阻力增加(肝内及分流)， 的风险也显著下降，发展为腹水、自发性腹膜炎及死亡的风险 加之门脉血流量增多的因素，导致门静脉压力梯度增加。 也将随之降低。 肝静脉楔压(wHvP)虽是间接的测量方法，但是首选的方 (三)胃静脉曲张门脉高压患者约5％～33％发生胃静 法。通过肱静脉插管，在肝静脉中置入导管，楔入最小的分支， 脉曲张，较食道静脉曲张的发生率低。胃静脉曲张2年内出血 测得肝静脉楔入压。wHvP的数值减去游离肝静脉压力的发生率为25％，以胃底静脉曲张出血的发生率最高，危险因 (FHvP)称肝静脉压力梯度(HVPG)。 素包括：胃底曲张静脉的大小(10mm为大，5～10mm为中， HvPG测量的是肝窦压力，因而肝硬化等肝内原因引起的 5mm为小)；Child分级和内镜下曲张静脉表面红痕或红斑。 门脉高压会升高，而门脉血栓等肝前性原因引起时正常。 mm (G0v1)是最常见的，沿小弯生长，被认为是食道静脉曲张的延 HvPG正常值为3～5Hg，其变化对于评估食管胃静脉的进 展、门脉高压非静脉曲张并发症的发展及死亡有预测价值。单 伸，其处理方法与食管静脉曲张相同；2型(GOV2)沿胃底生长， 次测量对代偿与失代偿肝硬化的预后有意义，而连续测量则可 通常更长更弯曲。孤立性胃静脉曲张(IGv)不伴食管静脉曲 监测药物治疗反应及肝病进程。但是由于HVPG是有创性检 查，需要训练有素的操作人员，普遍应用受限。 位于胃体、胃窦或幽门周围。IGvl型胃底静脉曲张的出现需除 (二)食管胃静脉曲张的自然病程食管胃静脉曲张是肝 外脾静脉血栓。 硬化最常见的致死性并发症，通常这些患者的HVPG在 二、静脉曲张和静脉曲张出血的诊断