第七章 APS帮助企业提升服务能力.pdfVIP

名解： 1. 分布：药物吸收后从血循环到达机体各个部位和组织的过程。 2. 生物利用度：经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率。 3． 吸收:药物自药用部位进入血液循环的过程。 首关效应：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血循环前必先通过肝脏，如果肝脏 对其代谢能力很强，或由胆汁排泄的量大，则使进入全身血循环内的有效药物量明显减少。 4．副反应：由于选择性低，药理效应涉及多个器官，当某一效应用做治疗目的时，其他效 应就成为副反应。 量反应：药理效应的强弱呈连续增减的变化，可用具体数量或最大反应的百分率表示者。 质反应：如果药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性 质的变化。 5．消除半衰期：血浆药物浓度下降一半所需要的时间。 6．内在拟交感活性：有些β 肾上腺素受体阻断药与β 受体结合后除能阻断受体外，对β 受 体亦具有部分激动作用。 7．零级消除动力学：药物在体内以恒定的速率消除，即不论血浆药物浓度高低，单位时间 内消除的药物量不变。 8．一级消除动力学：体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变，即单位时间内消除的 药物量与血浆药物浓度成正比。 9．肝肠循环：被分泌到胆汁内的药物及其代谢产物经由胆道及胆总管进入肠腔，然后随粪 便排泄出去，经胆汁排入肠腔的药物部分可再经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环， 即肝脏、胆汁、小肠间的循环。 10．不良反应：凡与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应。 11．ED50：能引起50%的实验动物出现阳性反应时的药物剂量。 LD50：能引起50%的实验动物出现死亡效应时的药物剂量。 12. 稳态血药浓度：按照一级动力学规律消除的药物，其体内药物总量随着不断给药而逐步 增多，直至从体内消除的药物量和进入体内的药物量相等时，体内药物总量不再增加而达 到稳定状态。 13．调节痉挛：睫状肌 M 受体兴奋,睫状肌收缩,睫状肌向眼中心部方向拉紧,悬韧带松弛, 晶状体变凸,屈光度增大,近物清楚,远物模糊。 14．调节麻痹：阿托品能使睫状肌松弛而退向边缘，使悬韧带拉紧，晶状体变为扁平，其折 光度减低，远物清楚，近物模糊。 15．肾上腺素作用的翻转：α 受体阻断药能选择性地与α 肾上腺素受体结合，其本身不激动 或较弱激动肾上腺素受体，却能妨碍去甲肾上腺素能神经递质及肾上腺素受体激动药与α 受体结合，从而产生抗肾上腺素作用。它们将肾上腺素的升压作用翻转为降压作用。 16. 后遗效应：指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。 17. 表观分布容积：当血浆和组织内药物分布达到平衡后，体内药物按此时的血浆药物浓度 在体内分布时所需体液容积。 18.受体脱敏：指在长期使用一种激动药后，组织或细胞对激动药的敏感性和反应性下降的 现象。 受体增敏：是与受体脱敏相反的一种现象，可因受体激动药水平降低或长期应用拮抗药而造 成。 第2-8 章 A.促进药物生物转化的主要酶系统是什么,有什么特点？（第2 章） 细胞色素P450 酶系(肝药酶系)的特点 （1）专一性低：不仅可对许多脂溶性高的药物发挥酶促作用，也能对一些内源性生理物质 起酶促作用。 （2）活性有限：数种药物合用后易达饱和，会发生竞争抑制现象。 （3）个体差异很大，除先天性遗传性的差异外，生理因素（年龄、营养状态、应激反应等）、 病理因素（肝脏疾病等）均可影响它的活性。 （4）可以受某些药物的诱导：活性增加（肝药酶诱导）或活性减弱（肝药酶抑制剂）。 B.竞争性拮抗剂和非竞争性拮抗剂对激动药量效曲线影响如何？（第3 章） 竞争性拮抗药:和激动药互相竞争与相同受体结合,此结合是可逆的,其效应取决于两者的浓 度与亲和力。 当拮抗药浓度加大时，可使激动药量效曲线平行右移，而最大效应不变。 非竞争性拮抗药：虽不是与激动药争夺相同的受体，但它与受体结合后却可妨碍激动剂与特 异受体结合，因此不仅使激动药的量效曲线右移、斜率降低，而且最大效应(maximum effect, Emax)降低。 C.毛果芸香碱的主要药理作用、作用机制和用途（第6 章） Ⅰ药理作用：对眼睛和腺体作用最明显。 ⑴眼睛：①缩瞳 ②降低眼内压 ③调节痉挛 ⑵腺体(汗腺、唾液腺）：分泌增加 Ⅱ作用机制：直接激动M 受体 Ⅲ临床应用 1.青光眼 毛果芸香碱是青光眼首选药物。 特点：作用快、温和、短暂，刺激性小，渗透 性好。 2.虹膜炎 与扩瞳药交替使用，防止虹膜与晶状体粘连。