缺血-再灌注损伤剖析.pptVIP

三、白细胞的作用 （一）缺血-再灌注时白细胞增多的机制 1.黏附分子生成增多 黏附分子——由细胞合成的，可促进细胞与细胞之间、细胞与细胞外基质之间黏附的一类大分子物质的总称，包括： * 人民卫生出版社 病理生理学 2.趋化因子生成增多 组织损伤时，细胞膜磷脂降解，花生四烯酸代谢产物增多；如： 使微循环中白细胞进一步增加。 * 人民卫生出版社 病理生理学 （一）缺血-再灌注时白细胞增多的机制 无复流现象(no-reflow phenomenon ) 恢复血液灌注后，缺血区依然得不到充分血流灌注的现象称无复流现象 . 1.微血管损伤 (1)微血管内血液流变性改变 三、白细胞的作用 (2)微血管口径的改变 (3)微血管通透性增高 2.细胞损伤 IRI的主要发病机制 再灌注 中性粒细胞 无复流 致炎因子↑ 氧自由基↑ 钙超载 细胞损伤 缺血 O2 Ca2+ 细胞坏死 缺血损伤恢复 其中钙超载是不可逆损伤的共同通路 * 第三节 缺血-再灌注损伤时器官的功能、代谢变化 人民卫生出版社 病理生理学 一、心肌缺血-再灌注损伤的变化