2010年执业药师考试辅导《药理学》讲义1801.docVIP

第十八章　作用于肾上腺素受体的药物考什么？ （二）作用于肾上腺素受体药物 1.肾上腺素受体激动药 （1）去甲肾上腺素的药理作用及临床应用（2）肾上腺素的药理作用、临床应用、不良反应及禁忌证（3）异丙肾上腺素的药理作用、临床应用及不良反应（4）多巴胺、麻黄碱、间羟胺、多巴酚丁胺的药理作用特点 2.肾上腺素受体拮抗药 （1）酚妥拉明的药理作用及主要临床应用（2）普萘洛尔的药理作用、临床应用、不良反应及禁忌证（3）噻吗洛尔、阿替洛尔、美托洛尔、拉贝洛尔、卡维地洛的药理作用特点及临床应用 　　　　关于α/β受体作用的基本规律　　α1：收缩血管；β2与之相反，舒张血管，同时舒张平滑肌；　　α2使NA释放减少，也可以理解为与α1相反；　　β1兴奋心脏。　　β受体能促进机体分解（减肥），其中β1最好，直接分解脂肪，而β2分解糖原。 第一节　肾上腺素受体激动药 　　一、α受体激动药　　去甲肾上腺素（NA、NE）　　【药理作用】——非选择性激动αl和α2受体，对β1受体作用较弱，对β2受体几无作用。　　1.收缩血管：激动α1受体，全身的小A、小V强烈收缩，以皮肤粘膜血管收缩最明显，其次是肾血管，只有冠状血管扩张。　　2.兴奋心脏：激动β1受体，心肌收缩力增加，心排出量增多，但较肾上腺素弱。血压升高而反射性使心率减慢（因此，不是“三正”！）。　　3.升高血压：外周血管收缩和心肌收缩力增加，心排血量增加，使收缩压及舒张压均升高。　　【临床应用】　　1.休克：由于NA强烈缩血管作用，使脏器微循环血流灌注不足，反而使组织缺血缺氧加剧，对休克患者不利，NA在抗休克的治疗中已不占重要地位。　　2.上消化道出血：NA适当稀释后口服，使食道及胃黏膜血管收缩，产生局部止血效果。　　二、α、β受体激动药。　　肾上腺素（副肾素、AD）　　【药理作用】激动α和β受体，属于α、β受体激动剂。　　1.兴奋心脏：肾上腺素激动心脏的β1受体，心肌收缩力加强，心率加快，传导加速，心输出量增加，是一个强效的心脏兴奋药。　　不利的是：增加心肌耗氧量，大剂量可引起心律失常，出现早搏甚至心室颤动。　　2.舒缩血管——注意不是“收缩血管”！　　①激动α1受体：皮肤粘膜、腹腔内脏血管收缩。　　②激动β2受体：骨骼肌、冠状血管明显扩张。　　3.影响血压：　　①治疗剂量——β受体兴奋占优势，兴奋心脏，心排出量增加，故收缩压升高，舒张压不变或下降，脉压加大。　　②较大剂量静注——α受体兴奋占优势，血管收缩为主，外周阻力增加，收缩压和舒张压均升高。　　③如先给α受体阻断药，再给肾上腺素，血压不升反降——肾上腺素升压效应的翻转。　　　　为什么肾上腺素升压效应会被酚妥拉明翻转？　　　　意义：在于具有α受体阻断药引起的低血压，不能用肾上腺素升压，否则会导致血压进一步降低。　　4.扩张支气管 　　①激动支气管平滑肌β2受体，使支气管平滑肌扩张。 　　②抑制肥大细胞释放组胺等过敏性物质。　　③收缩支气管粘膜血管（兴奋α1受体），降低毛细血管通透性，减轻粘膜水肿。　　5.促进代谢 　　通过激动β受体，促进糖原和脂肪分解，使血糖和游离脂肪酸、乳酸及钾离子均增加，组织耗氧量显著增加。　　6.兴奋中枢神经系统 　　大剂量时出现中枢兴奋症状，如激动、呕吐、肌强直、甚至惊厥。　　【临床应用】　　1.过敏性休克：肾上腺素是抢救过敏性休克的首选药物。　　2.心脏停搏：用于各种原因引起的心脏停搏，但同时必须进行有效的心脏按压、人工呼吸并纠正酸中毒。　　3.支气管哮喘：适用于支气管哮喘急性发作的治疗。　　4.与局麻药配伍：在局麻药注射液中加入少量肾上腺素，可使注射局部血管收缩：减少局麻药的吸收，延长局麻时间，减少毒副反应。　　5.局部止血：用于牙龈出血或鼻出血。　　【不良反应和禁忌证】　　有心悸、头痛、激动不安等，剂量过大或给药过快可引起心律失常和血压剧增导致脑出血，故应严格控制剂量。　　禁用于器质性心脏病、高血压、冠状动脉粥样硬化症、甲状腺功能亢进及糖尿病人。　　　　三、β受体激动剂　　异丙肾上腺素　　【药理作用】——非选择性β受体激动剂。对α受体几乎无作用。　　1.兴奋心脏 —— “三正”。　　激动β1受体，表现正性肌力、正性频率、正性传导作用，兴奋心脏作用比肾上腺素强，但对正常起搏点作用较强，而较少引起心律失常。　　2.扩张血管　　通过激动β2受体，主要扩张骨骼肌血管和冠状血管，对肾血管和肠系膜血管扩张作用较弱。　　3.影响血压　　①小剂量：使收缩压上升，舒张压下降，脉压差增大。　　②大剂量：收缩压与舒张压均降低。主要是静脉强烈扩张，回心血量减少，心输出量减少，导致血压下降。　　4.