急性有机磷农药中毒并发呼吸衰竭原因分析（附56例）.pdfVIP

齐齐哈尔医学院学报2007年第28卷第21期 道分泌物增多，尽快阿托品化和有效吸痰非常重要。 有机磷毒物最敏感的部位，中毒后往往是先兴奋后 3．2 肺水肿 主要见于急性有机磷中毒性肺水肿， 抑制，严重中毒可一开始即被抑制。中毒早期的中 其机理主要由于毛细血管通透性增加，肺泡内渗出 枢性呼吸衰竭使用阿托品的疗效较好，但中毒晚期 增多所致。毒物对肺泡的直接刺激，肺泡上皮受损， 的呼吸中枢麻痹阿托品疗效不佳。本资料有22例 表面活性物质破坏，肺泡上皮细胞浆突起回缩。致 为中枢性呼吸衰竭，以呼吸兴奋剂如纳洛酮及呼吸 使肺泡通透性增加；另外毒蕈碱样作用使肺静脉，淋 机治疗为主。 巴管痉挛，亦加重肺水肿。 3．7 阿托品过量中毒引起的呼吸衰竭 1)阿托品 临床表现：呼吸急促困难，口鼻涌出多量白色泡 过量中毒的原因 诊断错误(正常人阿托品致死量 沫状分泌物，但血性分泌物少见，两肺满布水泡音。 8 rag)；宁左勿右的错误观点；阿托品化后未及时减 用阿托品治疗可收到戏剧性效果，水泡音很快消失。 量；阿托品化后客观指标不典型而片面追求某项指 本资料中有26例急性有机磷中毒性肺水肿致急性 标达标；合并酸中毒、心衰、肺水肿、脑水肿、呼衰时 呼吸衰竭。急性有机磷中毒晚发性肺水肿：在急性 一 味考虑阿托品加量。2)阿托品过量中毒表现早期 有机磷中毒恢复期肺水肿可再发。一般以中毒后 阶段以中枢兴奋为突出表现，胡言乱语、烦躁、抓空 3～8天较多，多见于乐果、马拉硫磷中毒，称为晚发 摸空、发热、面色潮红，睑结膜充血，心率达120次／ 性肺水肿。原因多与农药中杂质有关，主要化学成 分左右，瞳孔直径4 mm，进而转为抑制期，其面色转 份为三烷基硫代磷酸脂类，但是否与毒物在体内贮 为灰白，昏迷、高热，瞳孔散大及边，心率140次／分 存有关，尚不清楚。晚发性肺水肿治疗再用阿托品 左右，并发肺部哕音、呼吸循环衰竭等。3)临床分歧 不一定有效，有时可控制其发展，但对于伴呼吸衰竭 较大，尤其无上述典型先兴奋后抑制的中毒过程者。 等并发症者预后较差。 要综合分析与阿托品关系；有否中毒征象一度好转； 3．3 呼吸肌麻痹痹 急性有机磷中毒后由于外周 恶化前有无兴奋阶段；有无其它并发症；阿托品减量 性神经肌肉接头阻滞所造成的，是N。胆碱能反应系 或暂停后反而有好转迹象等。要注意和急性有机磷 统持续兴奋转为抑制的结果。呼吸肌麻痹以膈肌为 中毒反跳进行鉴别，出现反跳与有机磷农药种类(乐 主，包括肋间肌等，临床表现呼吸变浅变慢，甚至停 果和马拉硫磷)、中毒程度、洗胃不彻底、解毒剂停用 止。早期治疗用复能剂有效。本资料中有4例患者 过早有关，多发生于中毒2～8天内[4]。4)阿托品中 发生呼吸肌麻痹，均行呼吸机治疗。 毒的治疗 停药、观察、对症、必要时改用东莨菪碱、 3．4 中间综合征 中间综合征(IMS)是急性有机 机械通气治疗，本资料4例均治疗好转。 磷中毒引起的一种神经毒性表现，发病机理认为与 3．8 复能剂中毒致呼吸衰竭 治疗有机磷中毒未 有机磷化合物中毒引起肌终板区持续去极化，使突 重视复能剂的毒副作用，短期内大量静推，尤其未稀 触后神经肌肉接头功能障碍所致。IMS常在中毒后 释后快速推注，易致血压升高、呼吸抑制。我院规定 1～4天内出现，个别在7天发病，在急性胆碱能危象 解磷定要静脉滴注，磷解注射液一律肌注，严禁静 和迟发性多神经病变之间出现的类似重症肌无力症 推，曾有2例静推磷解注射液数分钟患者呼吸停止 状，故称为中间综合症『3]。