IL-6和IL-31在慢性阻塞性肺疾病患者血清中的表达水平及意义.pdfVIP

贵阳医学院2013 届研究生毕业论文 IL-6 和 IL-31 在慢性阻塞性肺疾病患者血清中的表达水平及意义 专业：内科学（呼吸病学） 研究生：项文平 导师：薛岑 摘 要 目的：通过检测白细胞介素6 （IL-6）和白细胞介素31 （IL-31）在慢性阻 塞性肺疾病急性加重期（AECOPD）患者治疗前后血清中的表达水平，探讨 IL-6 和 IL-31 在 AECOPD 发病中的意义以及与肺功能的关系。方法：选取我院 2011 年11 月至2012 年3 月住院的112 例AECOPD 患者，符合实验要求的患者61 例。 选取同期门诊健康体检者20 例作为对照组。AECOPD 患者及对照组行肺功能检查 并据结果将AECOPD 患者分为 I级（轻度）、II级（中度）、III级（重度）三组， 其中 I 级 17 例，II 级24 例，III 级20 例。采用酶联免疫吸附法测定AECOPD 患者治疗前后血清IL-6和IL-31 水平,并与对照组进行比较分析。结果：1.AECOPD 患者治疗前后 IL-6 和 IL-31 水平较对照组升高，差异有统计学意义(P0.05)。 2.AECOPD 患者 IL-6 水平治疗前高于治疗后(P0.05)，并随AECOPD 严重程度增 加而增高；而 IL-31 水平治疗前后无明显变化(P0.05)，且随AECOPD 严重程度 增加而无明显变化(P0.05)。3.AECOPD 患者治疗前后 IL-6 水平与FEV1%预计值 呈直线负相关，而 IL-31 水平与 FEV1%预计值无相关。4.AECOPD 患者治疗前后 IL-6 水平与 IL-31 水平无相关。结论：1.IL-6 和 IL-31 参与了COPD 发病的炎症 反应。2.IL-6 表达水平与COPD 严重程度密切相关，COPD 患者病情越重，肺部炎 症反应也越严重，肺功能损害越大，IL-6 表达水平就越高。 关键词:慢性阻塞性肺疾病，白细胞介素-6，白细胞介素-31 ，FEV1%预计值 - 2 - 贵阳医学院2013 届研究生毕业论文 IL-6 和IL-31 在慢性阻塞性肺疾病患者血清中的表达水平及意义 前 言 慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease, COPD）是 一种具有不完全可逆气流受限为特征的并可以预防和治疗的疾病，其发病机制尚 不完全明确，其中炎症学说是COPD 发病机制之一。COPD 患者的气道、肺实质和 肺血管中均存在有慢性炎症，尤其在急性加重期，气道炎症处于高反应阶段，各 种活化的炎症细胞、炎性介质及分泌的细胞因子参与COPD 发病的过程。目前认 为COPD 是由多种炎症细胞、炎症介质和细胞因子参与的累及气道、肺实质和肺 血管的慢性炎症性疾病。在COPD 气道炎症中，这些炎症细胞、炎症介质及细胞 因子可形成复杂的系统，在COPD 患者肺组织中聚集、浸润，致使肺内损伤与修 复交替出现，最后引起肺泡结构破坏，导致气道重塑，气流进行性不可逆受限， 进而进行性影响COPD 患者的肺功能。炎症在COPD 中占有重要地位，尤其是急性 加重期，炎症细胞产生的炎症因子系列正作为COPD 的研究热点及新的治疗靶点 而倍受关注。 Th2 型细胞因子平衡失调学说是近年来有关慢性肺部炎症如 COPD 等发病机 制中的研究热点，认为炎症细胞、细胞因子等在慢性炎症发病机制当中起关键作 用。越来越多的证据表明，Th2 型细胞因子平衡失调，导致肺泡的炎症损伤和修 复，其中Th2 细胞来源的炎症因子可扩大炎症反应引起肺结构重塑，细胞增生伴 胶原和纤维素沉积增多，引起肺泡壁基底膜增厚和弥漫性上皮下纤维化，使外基 [1] 质蛋白合成，增加成纤维细胞生长和胶原合成 。白细胞介素(interleukin，IL) 简称白介素，多来源于Th2 型细胞，是在白细胞或免疫细胞间相互作用的一类细 胞因子，通过复杂的细胞因子网络介导免疫应答和炎症反应，并对细胞的生长、 [2] 分化起