- 3
- 0
- 约6.43万字
- 约 55页
- 2017-07-08 发布于上海
- 举报
KI67、NM23-H1蛋白在卵巢上皮性癌中的表达及临床意义
KI67、NM23-H1 蛋白在卵巢上皮性癌中的表达及临床意义
妇产科学(妇科肿瘤方向) 研究生:邹婷 导师:黄林教授
摘要
目的:研究Ki67和nm23-H1蛋白在卵巢上皮性肿瘤中的表达情况及其相互关
系,探讨二者在卵巢肿瘤发生、发展和转移中的作用及临床意义。
方法:免疫组织化学S-P连接法检测Ki67和nm23-H1蛋白在30例正常卵巢组
织、32例卵巢良性上皮肿瘤、36例原发性卵巢恶性上皮肿瘤中的表达情况。
结果:1. Ki67在原发性卵巢上皮癌组与正常卵巢组及良性卵巢上皮肿瘤组
相比差异极显著(P0.01);2.卵巢上皮性癌中Ki67的表达与临床分期、细胞分
化程度、淋巴结转移相关(P0.01);3. nm23-H1在正常卵巢组与良性卵巢上皮
肿瘤组及原发性卵巢上皮癌组相比差异极显著(P0.01);4.卵巢上皮性癌中
nm23-H1的表达与临床分期、细胞分化程度、淋巴结转移相关(P0.01);5.联
合检测Ki67和nm23-H1蛋白在卵巢组织中表达情况的灵敏度为75.76%,特异度为
62.12%,Ki67和nm23-H1蛋白在卵巢上皮性癌中的表达存在负相关关系(P0.05)。
结论:1.Ki67 蛋白的表达与卵巢上皮性癌的发生有关,Ki67 阳性表达越高
反映细胞增殖活性越高,对卵巢良恶性肿瘤的鉴别可作为有参考价值的辅助指
标。2.Ki67 蛋白的表达与卵巢上皮性癌的生长和浸润以及淋巴结转移之间存在
着密切相关性。Ki67 表达阳性的卵巢恶性肿瘤细胞增殖活跃,转移的机会高,
恶性程度高,预后差。检测卵巢上皮性癌组织中Ki67蛋白表达,有助于筛选具
有复发和转移潜能的肿瘤,可作为一项辅助指标用于估测预后,指导治疗。3.
在卵巢发生病变时多有 nm23-H1 蛋白的失活,其表达可能是一种抑癌发生的因
素。4.nm23-H1 蛋白的低表达与卵巢上皮性癌的发展、侵袭及转移密切相关,
nm23-H1 表达缺失可抑制肿瘤细胞的增殖,诱导肿瘤细胞分化,使肿瘤恶性度增
加,转移能力增强,预后差。检测卵巢上皮性癌组织中nm23-H1 蛋白的表达水平
对临床评估转移潜能、制定合理治疗方案及判断患者预后均具有重要指导意义。
5.Ki67表达和 nm23-H1 的异常表达,在卵巢上皮性癌发生发展上可能存在着负
性调节的协同作用,共同调节卵巢上皮性癌细胞的恶性增殖。联合检测它们在卵
巢上皮性癌中的表达,比单纯其中一个指标更具有准确性,对评估卵巢上皮性癌
的恶性程度、检测转移及判断预后方面,具有临床应用价值。
3
关键词:卵巢上皮性癌;免疫组化;Ki67;nm23-H1
4
前言
1、卵巢上皮性恶性肿瘤
卵巢恶性肿瘤是女性生殖系统常见的三大恶性肿瘤之一。卵巢恶性上皮性肿
瘤占卵巢恶性肿瘤的50%-70%,其死亡率高于子宫内膜癌及宫颈癌,居妇科恶性
[1]
肿瘤之首,5 年生存率徘徊于 30%-40% 。卵巢恶性上皮性肿瘤已成为严重威胁
妇女生命和健康的主要肿瘤, 而癌细胞的转移更加剧肿瘤复发和治疗失败。因
此,进一步研究卵巢上皮性癌恶性生物学行为的影响因素及其相关机制,寻找更
为有效的早期诊断、检测复发及评价预后的方法和指标具有重要的理论及实践意
[2-3]
义。近几年有学者发现 ,肿瘤的形成和发展是涉及多基因、多步骤的复杂演
变过程,某一因素或某一基因的改变不能完全解释肿瘤生长、转移的全貌,主张
多个指标联合检测,观察它们在肿瘤组织中的表达及差异,便于更深入的了解肿
瘤的发病机制和判断肿瘤的生长及转移特性。肿瘤细胞的增殖与肿瘤的发生、浸
润和转移过程密切相关。因此,探索肿瘤细胞的增殖状态对研究卵巢癌的生物学
行为、判断预后、指导治疗都具有重要意义。
2、Ki67
[4]
Ki67基因定位于人第l0号染色体长臂2区5带(10 q 25)上 。1983年,Gerdes
[5]
您可能关注的文档
- Irx5a对于斑马鱼早期造血发育转录调控因子的影响.pdf
- ISO9000质量管理体系在医院质量管理中 应用研究——以章丘市人民医院为个案.pdf
- ITBI在严重脓毒症脓毒性休克液体管理中的应用价值.pdf
- IT业员工-组织价值观匹配与工作绩效关系 的研究 -以自我效能为中介变量.pdf
- IT企业技术型员工个人-组织价值观契合对组织承诺的影响研究.pdf
- JAK-STAT信号通路在痛风性关节炎发病中的作用及铁锁痛风汤对其防治的研究.pdf
- JAKSTAT3信号系统通过Leptin调控hTERT在肝癌细胞中的作用.pdf
- JC法研究及其在桥梁结构可靠度中的应用.pdf
- JD天然气公司发展战略研究.pdf
- JH高速铁路公司建设项目融资问题研究.pdf
原创力文档

文档评论(0)