左卡尼汀联合肠外营养对消化道肿瘤根治术后重症患者炎性因子的影响.pdfVIP

目 录 中文摘要1 英文摘要5 研究论文 左卡尼汀联合肠外营养对消化道肿瘤根治术后重症患 者炎性因子的影响 前言11 材料与方法13 结果16 附图17 附表20 讨论23 结论28 参考文献29 综述 消化道肿瘤与强化肠外营养支持………………31 致谢……40 个人简历4 1 万方数据 中 文 摘 要 左卡尼汀联合肠外营养对消化道肿瘤根治术后重症患者 炎性因子的影响 摘 要 目的: 目前，国内外缺乏机体代谢及炎性介质变化方面的研究。通过研 究旨在获得给予左卡尼丁联合营养支持后，重症患者的脓毒症及全身炎性 反应综合征的发生率的降低情况，从而减少住院费用及缩短住院时间。左 旋卡尼汀是一种氨基酸衍生物，在脂肪酸（尤其是长链脂肪酸）的氧化代 谢过程中具有重要作用。国外有研究表明，在应激情况下，尿中左旋卡尼 汀的丢失量增加、血左旋卡尼汀水平降低，而补充卡尼汀能改善氮平衡。 卡尼汀又是脂肪酸代谢的必需辅助因子，它包含的卡尼汀转位酶、乙酰卡 尼汀转移酶 I 、乙酰卡尼汀转移酶II 为长链脂肪酸转变成乙酰卡尼汀及其 转移入线粒体所必需因子，这些物质轻 β-氧化后进行三羧酸循环唑而产生 能量。脂肪酸氧化分三个阶段：（1）活化（细胞液内完成）；（2 ）β 氧 化（线粒体内完成）；（3 ）三羧酸循环（线粒体完成内）。活化阶段一分 子脂肪酸可被两个高能磷酸键（-p ）活化为脂酰-CoA 。而脂酰辅酶进入线 粒体三羧酸循环之前首先要被卡尼丁脂酰转移酶催化。而机体在缺血，缺 氧，应激时长链酰基辅酶也积累于线粒体内，同时游离卡尼丁由于大消耗 而急剧减少，进一步加剧了酰基CoA 积累。缺血，缺氧时ATP 水平下降， 亚细胞膜和膜通透性增加，总脂酰辅酶A 堆积可导致在膜相崩解，细胞结 构在变化中引起细胞死亡。此外，低氧状态下糖的无氧酵解增强，脂肪酸 积累导致酸中毒，进一步加速细胞死亡自溶。足够剂量的血游离卡尼丁可 以使累积的脂肪酰基辅酶A 进入线粒体，降低其腺嘌呤核苷酸转位酶的抑 制，从而使氧化磷酸化得以顺利进行，左卡尼丁参与的脂肪酸氧化供能可 直接供给如心肌细胞、脑细胞、骨骼细胞等组织细胞中。左卡尼丁可以增 加细胞色素氧化酶，NADH 色素C 还原酶的活性，加速ATP 产生，参与某 些药物的解毒作用。左-卡尼汀通过能量产生而提高组织器官的功能，减轻 组织缺血缺氧状态。左卡尼汀的其他功能有：中长链脂肪酸的二次氧化， 对结合辅酶、游离辅酶的组合比率作为缓冲，从氨基酸（包括支链氨基酸） 中产生能量，调节血液中氨的浓度。 1 万方数据 中 文 摘 要 肿瘤根治术后急危重症患者体内 IL-1,IL-6是中性粒细胞最有效和主要 驱化剂，最新文献报道，IL-6 的表达高峰是在炎症高峰期，在危重症患者 创伤早期血清中检测 TNF-α IL-1 IL-6较正常情况下高3-6倍，且高炎性介 质水平可引发或加重全身炎性反应综合征（SIRS ），左卡尼丁注射液是脓 毒症患者脂肪代谢过程的有益补充。为维持体内卡尼汀水平，减少蛋白质 分解，改善炎性介质水平，我们选用（瑞阳制药有限公司生产）的卡尼汀 注射液（Carnitine ）联合肠外营养对我院ICU 消化系统肿瘤根治术后