脑血管造影及分析.ppt

经典TIA Fisher CM （Arch Neurol Psychiatry 1951,65:346） 血供的短暂减少与血供的适时恢复 使得缺血呈短暂性，避免了梗塞 忽略了发生缺血的病理过程 当缺血性神经事件时间1h， 缺血区内梗塞成分已经形成 对TIA病人进行卒中预防治疗 时，需要精确的病理生理定义 症状性颈动脉狭窄的内膜剥 脱术（CEA） 症状性脑动脉狭窄的血管内治疗 房颤的华法令治疗 缺陷？ TIA病理生理分型 Large artery low flow TIA（true TIA） Embolic TIA Lacunar or small penetrating vessel TIA 栓塞性 TIA 栓子源： 动脉-动脉 心源性 起源不明性 栓子自溶或移位 可遗留寂静性梗塞灶 临床表现：取决于栓子大小及 被栓塞的动脉的大小和部位 发作特征： 稀疏性（ 通常为单次） 持续时间较长（数小时） 前组 后组 Kimura等（Neurology 1999；52：976） 将TIA病人分成两组（≧60min和60min), 栓塞事件者分别为86%和46% 腔隙性或 小穿通支 TIA 高血压 小动脉 玻璃样变 动脉粥样硬化 某支穿通支狭窄 发作特点 局限性 复发性 刻板性 需除外 穿支起源动脉 的严重病变 大动脉低血流量TIA（真正TIA） 病理生理机制：颅内外动脉严重狭窄+侧支循环差 发作呈 短暂性（数分钟） 重复性（数次/天、 1次/周、数次/年） 刻板性 （ICA-O、ICA-siphon狭窄而Willis环侧枝循环不足，或MCA主干狭窄） *VBA狭窄的TIA发作不具刻板性 后组症状性脑动脉狭窄 诊断与治疗流程图 椎基底动脉TIA 有锁骨上窝收缩期杂音、两上肢收缩压差20mmHg？ 锁骨下动脉狭窄可能性大 Y 双超声检查、TCD提示VA、BA、PICA等大血管狭窄 佐证： 双超声显示锁骨下动脉狭窄 多谱勒超声显示：椎动脉逆向血流 锁骨下动脉窃血综合症-Ⅱ型狭窄？ 双超声显示：同侧椎动脉正向血流，对侧椎动脉闭塞或血流量低 锁骨下动脉Ⅰ型狭窄？ 主动脉弓双斜位造影+全脑血管造影 在造影证实锁骨下动脉狭窄为“罪犯”病变后 血管重建术 主动脉弓+ 全脑血管造影 重点关注VA开口部、V4段、VBA-J、BA， 多体位投照， 注意willis环、双侧VA情况 VA/BA狭窄≧50%，A、B型病变 制定诊疗方案 激发试验 狭窄50% 或BA闭塞 内 科 诊 治 C型 外科手术 小卒中 后遗症 急性卒中 时间窗内溶栓治疗或血管内治疗 CT、MRI MR灌注/弥散 CT、MRI MR灌注/弥散 确定梗塞部位和范围 寻找可能的梗塞原因 参照CT和MRI、MRA等 N TIA 卒 中 特征： 刻板性、 反复性、 短暂性 -数分钟 特征： 较少刻板性 稀疏性 常1h 特征： 刻板性 反复性 局限性 短暂性 强烈提示颈内动脉系统严重狭窄 强烈提示颈段颈动脉狭窄 无创性检查Ⅰ： 颈、椎动脉双超声检查、TCD 无创性检查Ⅱ： CT、MRI（T1、T2、FLARE） MRA 除外心源性栓塞、高凝状态等非动脉-动脉栓塞原因 有一过性黑矇、颈动脉听诊区杂音吗？ ICA-MCA狭窄均有可能 N Y 需除外 大动脉 低血流 量性TIA 大动脉低血流量性 ？ 栓塞性 ？ 腔隙性 ？ 不明起源 ？ 其它动脉源？ N 超声和/或MRA提示脑动脉狭窄或闭塞 主动脉弓 + 全脑血管造影 （多体位投照） 小卒中后遗症 急性卒中 栓塞性？ 血栓形成？ 动力性？ 检出脑动脉狭窄/闭塞病变 制定诊治方案 狭窄≦30% 内科诊治 狭窄30-60% 内科诊治为主 狭窄60% 进一步评定 症状性狭窄： 临床分型中的A、B亚型 形态学分型中的A、B型 症状性狭窄： 临床分型C亚型 形态学Ｃ型 内科诊治为主 血管重建术 无创性检查Ⅲ： CT灌注 MR灌注/弥散 SPECT Diamox激发试验 无症状性狭窄： ICA狭窄、 溃疡性斑块、 血管重建有助于提高其它区域的血供 前组 症状性 脑动脉 狭窄 诊治 流程图 溶栓治疗或血管内治疗 时间窗内 脑血管造影资料分析 责任病变 侧支血供 形态学分型 血管内治疗风险-效益评价 侧支循环评价 Willis 环 颅内外侧支 软脑膜侧支 WILLIS环: 颅内外交通： 软脑膜侧支： 脑血管造影资料分析 责任病变 侧支血供 形态学分型 血管内治疗风险-效益评价 常用的ICA狭窄率测量方法： ICA狭