糖皮质激素性骨质疏松症概要1.pptVIP

糖皮质激素性骨质疏松 福建省立医院内分泌科 李连涛 糖皮质激素在各种疾病中的应用(英国) 钙剂和维生素D的制剂是预防糖皮质激素诱导的骨质疏松必须的，治疗一开始就要应用，时间大于3个月的应该加上其他治疗措施，活性维生素D优于普通的维生素D。 糖皮质激素诱导的骨质疏松症的药物治疗适应证是如果有了脆性骨折史的患者，或者是有骨质疏松症的T值已小于-2.5，或者虽然没有小于-2.5但是已经小于-1.0，伴有骨质疏松危险因素的患者。 各国的糖皮质激素诱导的骨质疏松防治措施 FSM 2003-W-7059-SS 1.与成骨细胞表面糖皮质激素受体结合（减少功能与寿命，促进凋亡，干扰分化，破坏成骨细胞前体细胞的形成） 2.成熟的破骨细胞缺乏糖皮质激素受体，延长寿命. 3.抑制IGF-1对骨形成的刺激作用.转化生长因子?（TGF－ ? ）(前成骨细胞分化，胶原合成，骨基质沉积) 4.有研究显示大多数GIOP患者PTH并不升高。 5.雌激素作用于成骨细胞表面受体抑制骨吸收，通过降钙素抑制骨吸收。糖皮质激素降低雌激素睾酮水平。 所有服用糖皮质激素患者，不论年龄,性别,种族都是易感人群。 使用激素无最小安全剂量。7.5mg/d 2.5mg/d 在继发性骨质疏松症中最危险的因素就是恶性肿瘤，最常见的原因就是糖皮质激素的使用。 美国总人口的0.2%～0.5%使用糖皮质激素，超过5%的使用糖皮质激素的人出现骨量丢失或者骨折，骨量丢失的程度与糖皮质激素的剂量和持续时间相关。 在英国用的最多的也是呼吸道的疾病。 患者开始用糖皮质激素治疗的时候剂量相当于强的松5mg/天以上的，计划使用3个月以上的就要注意改善生活方式，戒烟限酒，戒烟忌酒适当负重锻炼，饮食上低盐和适量蛋白质饮食；要开始钙剂补充；开始维生素D补充，普通的维生素D或者活性维生素D；有性激素缺乏如绝经早或者男性性功能减退的要性激素替代治疗，然后要测定腰椎和髋部的骨密度，如果正常则随访骨密度，如果骨密度低于1个标准差就开始要用双膦盐和降钙素等治疗。 一定要应用最小有效剂量的激素，短效者优选。剂量最好控制在强的松小于7.5mg/天，改变用药的方式，比方吸入、外敷、关节腔注射的方法。 钙每日1000-1500mg 维生素D每日400-800u 1.骨丢失易发生在脊柱的骨小梁，对松质骨影响大于皮质骨，所以椎骨骨折风险更高。 2. 。 1.骨丢失程度与使用剂量及疗程有关。 目 录 GIOP的基本概念 糖皮质激素的临床应用 GIOP的发生机制 GIOP的流行病学研究进展 各国GIOP防治指南介绍及防治现状分析 骨质疏松症的概念及分类 骨质疏松症：一种以骨量低下，骨微结构破坏，导致骨脆性增加，易发生骨折为特征的全身性骨病(WHO) 中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会. 原发性骨质疏松症诊治指南(讨论稿). 中华医学会第4次全国骨质疏松和骨矿盐疾病学术会议论文汇编. 2006年5月. 电镜下正常骨微结构： 骨密度高，骨小梁壮而坚硬，不易骨折 电镜下骨质疏松症表现： 骨密度低，骨小梁脆而疏松，易发生骨折 骨质疏松症的概念及分类 中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会. 原发性骨质疏松症诊治指南(讨论稿). 中华医学会第4次全国骨质疏松和骨矿盐疾病学术会议论文汇编. 2006年5月. 由于疾病或药物等原因所致的骨量减少、骨微结构破坏、骨脆性增加和易于骨折的代谢性疾病 继发性 骨质疏松症 主要发生在青少年，病因未明 特发性骨质疏松症 老年人70岁后发生的骨质疏松 一般发生于妇女绝经后5-10年内 I型：绝经后骨质疏松症 原发性 骨质疏松症 II型：老年性骨质疏松症 糖皮质激素性骨质疏松症(GIOP) 1932年，美国神经外科医生Harvey Cushing首次描述了内源性皮质醇增多症导致的骨密度降低和骨折1 1954年（强的松开始用于类风湿性关节炎仅几年），研究人员报道了外源性糖皮质激素对骨骼的不良影响2 糖皮质激素是继发性骨质疏松症的首要原因，也是骨质疏松症的第3位原因 1. Cushing H. Bull Johns Hopkins Hosp 1932, 50:137–95. 2. Curtis PH, et al. JAMA 1954, 156:467–9. 3. Hansen LB, et al. Am J Health-Syst Pharm. 2004, 61:2637-56. GIOP的临床表现 症状视骨质疏松程度及原发疾病而不同： 多数症状隐匿，X片检查时才发现并发骨质疏松症，部分患者诉腰背酸痛、乏力、肢体抽搐或活动困难，严重者有骨骼疼痛、轻微损伤即可导致骨折 主要体征与原发性骨质疏松类似：