全脑缺血与脑复苏.pptVIP

脑缺血性损伤与脑复苏 一、脑血供的特点 1、脑细胞代谢丰富，能量储备少 心脏骤停发生后约15S内氧耗竭而意识丧失，紧接着葡萄糖和ATP也在4-6分钟内耗尽，脑干功能在1分钟后终止，呈临终呼吸，瞳孔散大、固定。 一般认为心脏骤停4-6分钟后发生不可逆的脑损伤。 2、脑对缺氧缺血的敏感性不同 在全面缺血或局部缺血，总有些神经细胞死亡而有些细胞比较不易受损而仍保留功能。 临床上可见到去大脑皮层，去皮层状态病人。 3、再灌注紊乱 二、全脑缺血的发生 三、损伤机制 四、脑复苏 1、尽量缩短脑缺血的时间是脑复苏的关键。 2、尽可能去除病因 颅脑外伤或颅内占位的尽早手术处理 出血性脑血管疾病有手术指证时尽早手术清除血肿，或进行脑室穿刺引流 急性中毒者应及时争取有效清除毒物 严重感染，应选用足量敏感的抗生素 3、对症处理 控制水肿、降低颅内压 维持水电解质和酸碱平衡 镇静止痉 控制感染 防治脏器功能衰竭 4、亚低温疗法 一般采用全身或局部降温。 全身降温效果较确切，但副作用较大。 常用的降温措施是使用降压毯在患者身体的上下面，用冰盐水鼻胃灌洗，一旦直肠温度达到33°，通过降温毯恒温器调整，保持患者体温32-34°之间。 5、脑保护剂的运用 巴比妥类药物 苯妥英钠 纳洛酮 甘露醇 甲强龙 钙拮抗剂 神经神经节苷脂 腺苷、腺苷类似物或 增强剂 依达拉奉 镁剂 细胞凋亡抑制剂 6、脑代谢活化剂的使用 脑活素 胞磷胆碱 细胞色素C ATP CoA 氨乙异硫脲 甲氯芬酯 具有苏醒作用的中成姚如醒脑静 TRH 7、改善微循环、增加脑灌注量 复方丹参 生脉注射液， 8、高压氧疗法 提高血液、脑组织、脑脊液的氧含量和储氧量； 增加血氧弥散量和有效弥散距离； 改善血脑屏障，减轻脑水肿，降低颅内压； 促进脑电活动、脑干生命功能和觉醒状态，促进昏迷者苏醒； 减轻无氧代谢和低氧代谢，促进高能磷酸键的形成，调节生物合成和解毒反应，纠正酸中毒，维持有效循环，改善其它重要脏器的功能。 通过上述高压氧的综合作用，打断脑缺氧、脑水肿的恶性循环，促进脑功能恢复和复苏。 有条件有适应证者应尽早使用。 急诊科 陈健辉 反应性充血期 延迟性低灌注期 后期改变 无复流期 脑血流中断是心脏骤停后脑损害的启动环节， 持续2至12小时 再灌注阶段血流动力学的紊乱延续或加重了脑缺血缺氧损害。 MAP下降 ICP、CVR增加 CBF下降 平均动脉压（MAP） 脑血流量（CBF） 脑血管阻力（CVR） 颅内压（ICP） 休克的原因 MAP下降 泵功能衰竭 血容量不足 血管收舒功能异常 多种因素共同作用 ICP、CVR增加 颅内疾病 ？ 脑血管疾病 颅内感染 颅内占位性疾病 颅脑损伤 脱髓鞘性疾病 癫痫持续状态 细胞内游离钙超载 自由基的生成与毒性反应 兴奋性氨基酸的神经毒性 膜磷脂代谢障碍 乳酸性酸中毒 分子水平机制 其它机制 各种机制损伤的结果，均可产生细胞水肿 判断伤员意识 调整患者体位：将患者调整是仰卧位 如果没有呼吸，进行两次人工呼吸，吹气时间大于1秒。 如果没有反应，检查脉搏。时间不要超过10秒！ 如果没有脉搏立即进行胸外心脏按压：按压通气比为30：2，5个周期后进行评估，时间不要超过10秒。 如果确认有脉搏，没5~6秒钟1次人工呼吸，每2分钟检查脉搏1次。 紧急呼救 开放气道，检查呼吸 心肺复苏 血压：收缩压90mmHg和（或）脉压差30mmHg ? 卧床休息，头低位。开放气道并保持通畅，必要时气管插管 ? 建立大静脉通道、紧急配血备血 ? 大流量吸氧，保持血氧饱和度95%以上 ? 监护心电、血压、脉搏和呼吸 ? 留置导尿/中心静脉置管测中心静脉压（CVP），记每小时出入量（特别是尿量） ? 镇静：地西泮5～10mg或劳拉西泮1～2mg肌肉注射或静脉注射 ? 如果有明显的体表出血尽早外科止血，以直接压迫为主 病因诊断及治疗 评估休克情况： ?血压：（体位性）低血压、脉压↓ ?心率：多增快 ?皮肤表现：苍白、灰暗、出汗、瘀斑 ?体温：高于或低于正常 ? 呼吸：早期增快，晚期呼吸衰竭肺部啰音、粉红色泡沫样痰 ?肾脏：少尿 ?代谢改变：早期呼吸性碱中毒、后期代谢性酸中毒 ?神志：不同程度改变 ?头部、脊柱外伤史 ?可能过敏原接触史 ?血常规、电解质异常 ?心电图、心肌标志物异常 ? 初步容量复苏（血流动力学不稳定者），双通路输液： 快速