重庆__消化性溃疡诊断与规范治疗建议.ppt

消化性溃疡病诊断与治疗规范建议 中华消化杂志编委会 中华消化杂志2008;28(7):447 消化性溃疡病（peptic ulcer disease） 随着消化内镜的检查的普及、H2受体拮抗剂 和质子泵抑制剂的问世，非甾体类抗炎药的广泛应用及对幽门螺杆菌在消化性溃疡病发生中作用的认识，使近二十年来对消化性溃疡病的诊断、治疗发生了巨大的变革。 　　尤其是PPI及根除幽门螺杆菌的应用，显著降低了消化性溃疡病的外科手术率，使消化性溃疡病患者的生活质量得以很大改善。 消化性溃疡病的定义 1. 指在各种致病因子的作用下，粘膜发生的炎症与坏死性病变，病变深达黏膜肌层，常发生于胃酸分泌有关的消化道黏膜，其中以胃、十二指肠为最常见。 消化性溃疡病的流行病学 2. 近年来消化性溃疡病病发病虽然有下降趋势，　 　但目前仍然是最常见的消化系疾病之一。 一般认为人群中约有10%在其一生中患过消化性溃疡病。但在不同国家、不同地区，其发病率有较大差异 本病可见于任何年龄，以20~50岁居多，男性多于女性，其比例为2~5:1 临床上十二指肠溃疡多于胃溃疡，两者之比约为3:1 消化性溃疡病的病因 与发病机制 病因与发病机制 3. 消化性溃疡病的发病机制主要与胃十二指肠粘膜的损害因素和粘膜自身防御—修复因素之间失平衡有关。 　　其中，H.pylori感染和NSAIDs药是引起消化性溃疡病的最常见病因。 病因与发病机制 4. 胃酸在消化性溃疡病的发病中起重要作用。 “无酸，无溃疡”的观点及抑酸剂对消化性溃疡病有良好效果，提示胃酸在消化性溃疡病发病中起到关键作用。 胃酸对消化道黏膜的损害作用一般只有在正常粘膜防御和修复功能遭受破坏时才发生。 非H.pylori、非NSAID消化性溃疡病是否与高胃酸分泌有关尚待更多研究论证。 病因与发病机制 5. H.pylori感染为消化性溃疡病最重要发病原　 　因之一。 　它的致病能力取决于引起组织损伤的毒力因子、 　宿主遗传易感性和环境因素。 病因与发病机制 6. NSAIDs乃是消化性溃疡病的主要致病因素之一，而且在上消化道出血中起重要作用。 用NSAIDs的人群中15%～30%可患消化性溃疡 NSAIDs使溃疡并发症危险性增加4～6倍，而老年人中消化性溃疡及并发症发生率和死亡率约25%与NSAIDs有关 危险性除与所服的NSAIDs种类、剂量大小、疗程长短有关外，还与患者年龄（大于60岁）、幽门螺杆菌感染、吸烟及合并使用糖皮质激素药物或抗凝剂、伴心血管疾病或肾病等因素有关。 病因与发病机制 7. 药物，如糖皮质激素药物、抗肿瘤药物和抗凝药的广泛使用也是诱发消化性溃疡病，甚至上消化道出血不可忽视的原因。 病因与发病机制 8. 吸烟、饮食因素、遗传、胃十二指肠运动异常、应激与心理因素等在消化性溃疡病的发生中起一定作用。 9. 消化性溃疡病也可继发于某些疾病如克罗恩病、结核、淋巴瘤、巨细胞病毒或单纯疱疹病毒感染、系统性肥大细胞增生等。 消化性溃疡病的诊断 诊断 10. 中上腹痛，反酸是消化性溃疡病的典型症状，腹痛与餐后的关系认为是鉴别胃与十二指肠溃疡的重要依据。 由于NSAIDs有较强的镇痛作用，临床上无症状者居多，部分以上消化道出血为首要表现，或表现为恶心、厌食、消化不良、腹胀等消化道非特异性症状。 诊断 11. 消化性溃疡病主要并发症为上消化道出血，穿孔和幽门梗阻，目前后者已较少见，此可能与临床上广泛根除幽门螺杆菌和应用PPIs有关。 　　慢性胃溃疡恶变的观点还有待今后研究证实。 诊断 12. 胃镜检查和上消化道钡餐检查是诊断PUD的主要方法，需要与消化性溃疡病鉴别的疾病有溃疡型胃癌、胃淋巴瘤等。 胃镜检查对鉴别良恶性溃疡具有重要价值。 对胃溃疡应常规做活组织检查，对不典型的或难愈合的溃疡，要分析其原因，必要时做超声内镜检查或黏膜大块活检，以明确诊断。 诊断 13. 对消化性溃疡病鼓励常规做尿素酶试验或核素标记C呼气试验，以明确有否H.pylori感染。 消化性溃疡病的治疗 一般治疗 14. 消化性溃疡病是自愈性疾病，在针对可能的病因治疗同时，要注意饮食、休息等一般治疗。 抑酸治疗 15. 抑酸治疗是缓解消化性溃疡症状、愈合溃疡的最主要措施。质子泵抑制剂是首选的药物。 疗通常采用标准剂量PPIs，每日一次，早晨空腹服药。 治疗十二指肠溃疡疗程4周，胃溃疡为6-8周，通常内镜下溃疡愈合率均在90%以上。 新一代的PPIs制剂抑酸作用更强，控制腹痛等症状更为迅速。 抑酸治疗 16. PPIs治疗胃泌素瘤引起的消化性溃疡病效果优于H2受体拮抗剂。 对胃泌素瘤的治疗，通常服用标准剂量的PPIs，每日两次。 耐信抑酸更持久 耐