肌钙蛋白与围术期心梗汇编.pptVIP

药物预防 β —受体阻滞剂 不常规使用 长期使用者不可撤药 有明确指针（心动过速、高血压、心肌缺血）者可预防使用 钙通道拮抗剂 有争议 α2-受体激动剂 临床资料有限 他汀类药物 不停有益，预防用药有争议 预防PMI的发生 联合抗血小板治疗 冠脉血管重建术 不推荐，没有明确循证医学依据 其他围术期管理措施 控制心率，维持心肌氧供需平衡 纠正贫血 严密的血流动力学监测 多导联心电监护 心电图 术后持续的ST段压低，增加术后心脏并发症的发生，是PMI的常见原因 cTn 术后出现即使是无症状的轻度的cTn升高，可能提示有心肌损伤，如伴有长时间的ST压低，应高度警惕，需动态关注cTn的变化 cTn联合心电图监控PMI发生的意义 谢谢聆听 肌钙蛋白与围术期心梗 肌肉的主要调节蛋白质，直接参与钙所控制的肌肉收缩。 肌钙蛋白有三个亚型 肌钙蛋白I 肌钙蛋白T 肌钙蛋白C 肌钙蛋白 肌钙蛋白T（TnT） 分子量为 37KD，是原肌球蛋白结合亚基。有三种亚型：骨骼肌肌钙蛋白T（sTnT）包括快骨骼肌型和慢骨骼肌型，此外还有心肌型（cTnT） 因cTnT与骨骼肌TnT的基因编码不同，骨骼肌中无cTnT的表达。 肌钙蛋白亚型 肌钙蛋白I（TnI） 存在三种亚型：骨骼肌肌钙蛋白I（sTnI）,也存在快骨骼肌型和慢骨骼肌型，第三种为心肌型（cTnI） 心肌肌钙蛋白I（cTnI）与骨骼肌型的氨基酸序列存在40%的差异，人的cTnI氨基末端比sTnI多31个氨基酸，使其具有较高的心肌特异性 肌钙蛋白亚型 肌钙蛋白C（TnC） TnC是Ca结合亚基，每个分子结合2个Ca。心肌和骨骼肌的TnC结构相同 。 肌钙蛋白亚型 cTn是以cTnI-C-T复合物和游离cTnI(3-4%)和cTnT(6-8%)形式存在于心肌细胞中 心肌损伤时cTnI-C-T释放到血循环中后，可进一步分解为cTnI-C复合物和游离cTnI。故血循环中除cTnI-C-T、游离cTnI外还有cTnI-C，而且cTnI-C是其在血液中的主要形式。其代谢产物由肾脏排出体外 cTn的代谢动力学 游离cTnT较早释放形成第一个峰 随后结合于肌纤维中的cTnT逐渐释放而出现第二个峰 由于细胞液中的含量较少 cTnI释放通常只有一个峰 cTn一般在心肌损伤后4-6h外周血中出现增高 最高值在12 - 24h 增高可持续5 -10天（cTnI）或10 -14天（cTnT） 心肌细胞损伤后cTn的释放 cTn检测的临床意义 cTn检测的特点 特异性高 灵敏性强 检测时间窗长 相对出现时间早 cTn的异常阈值是超过99%的参考上限 cTn是心肌损伤的特异性生物标志物 AMI时各血清心肌标志物 Mb cTnI cTnT CK CK-MB AST＊ 出现时间 （h） 1～2 4-6 4-6 6 3～4 6～12 100％敏感时间（h） 4～8 8～12 8～12 8～12 峰值时间 （h） 4～8 10～24 10～24 24 10～24 24～48 持续时间 （d） 0.5～1 5～10 5～14 3～4 2～4* 3～5 非高度心肌特异性，在肌肉与骨髓严重损伤时也会有所升高。实际上，骨骸肌也含有少量(1－3%)的CK-MB,这样手术和外伤也会影响CK-MB的水平。 检测时间窗比较狭窄， 36-48小时后恢复至正常值，限制了它在心肌梗塞疾病中的应用。 CK-MB的局限性 cTn升高只是代表心肌的损伤，但不能说明原因，它既可由ACS引起，也可由非冠心病的其他病患所致。 cTn的升高既可代表心肌的不可逆性坏死，也可由心肌可逆性损伤引起。 cTn在非冠心病疾患中的升高多与心肌相对缺氧、心肌的药物、炎症或物理损伤、心肌的张力增高等原因有关。观察cTn的动态演变可能有益。 cTn的升高对冠心病、非冠心病的预后都有警示作用 cTn的临床意义 cTn 升 高 的 非 心 梗 因 素 心梗新概念 心肌缺血引起的所有大小的心肌坏死均应定义为梗死 现有的技术已能识别重量1克的心肌坏死灶 根据范围大小对梗死灶分类 局灶性坏死（显微镜下梗死） 小面积梗死（左心室的10％） 中面积梗死（左心室的10～30％） 大面积梗死（左心室的30％） 全球心肌梗死定义—ESC/ACC/AHA/EHS/WHF 标准 不同技术检查时的心肌梗死定义 病理学 心肌细胞死亡 生物化学 血样标本中有心肌细胞坏死的标志物 心电图 心肌缺血的证据（ST－T改变） 心肌电活动丧失（Q波） 影像检查 组织灌注减少或丧失，室壁活动异常 检测到心肌坏死的生化标志物（最好是cTn）升高超过正常值的99%百分位，有心肌缺血的证据并有以下情况之一： （1）缺血性症状