立克次体病LW2014概要1.pptVIP

流行性斑疹伤寒Epidemic typhus 虱传斑疹伤寒 Louse-borne typhus 概述 流行性斑疹伤寒（ Epidemic typhus ）又称虱传斑疹伤寒（Louse-borne typhus)，是由普氏立克次体（ Rickettsia?prowazekii ）引起，以人虱为传播媒介所致的急性传染病 临床特征：全身感染症状严重、急性起病、稽留型高热、剧烈头痛、皮疹、中枢神经系统症状。发热2周左右，40岁以上病情相对较重。 * * 病原体 普氏立克次体（Rickettsia prowazeki） 立克次体属，斑疹伤寒群 呈多形性球杆状，大约(0.3～1)μm×(0.3～0.4)μm 革兰染色阴性，但不易着色，吉姆萨染色呈紫红色 细胞内寄生 两种抗原： 可溶性耐热型特异性抗原：组特异性抗原，区分斑疹伤寒与其它立克次体 不耐热型特异性颗粒抗原：种特异性抗原，区分两型斑疹伤寒 * * 病原体 对热、紫外线及一般消毒剂均敏感。 不耐热，56℃、30分钟或37℃、5～7小时均可灭活。 耐低温和干燥，20℃以下可长期保存，在干燥的虱粪中能存活数月。 体外只能在活细胞培养基上生长。 在鸡胚卵黄囊及组织中繁殖。 * * * * 流行病学特征 传染源：病人是唯一的传染源；病后第1周传染性最强，一般不超过3周 传播途径 传播媒介：以体虱为主，头虱次之 人虱适宜生活于29℃左右，当患者发热或死亡，人虱移至新宿主而引发新的感染与传播。 人群易感性 人群普遍易感；病后可获相当持久的免疫力 少数因免疫力不足偶尔可再次感染或体内潜伏的立克次体再度增殖引起复发 * * 人虱 ? 人 人 人虱 流行性斑疹伤寒传播方式 流行病学特征 小血管 内皮细胞 内增殖 普氏立克次体 细胞 破裂 立克次体血症 直接损伤 内皮细胞 释放内毒 素样物质 微循环障碍 相应组织 器官损伤 基本病变：小血管炎 皮肤 心 脑及脑膜 骨骼肌 肺 肾 肾上腺 睾丸 发病机理和病理改变 潜伏期为10～14天（5～23天） 发热 起病急骤； 体温在1～2天内迅速上升至39℃以上； 高热持续2～3周后，于3～4天内降至正常； 伴全身毒血症状 * * 临床表现 皮疹 第4～5病日始出疹； 初见于胸背部，1～2天内遍及全身，但面部通常无疹； 开始为鲜红色充血性斑丘疹，压之退色，继而变为暗红色或瘀点，不融合； 1周左右消退，瘀点样疹可持续至2周； 常遗留色素沉着或脱屑，但无焦痂。 * * 临床表现 中枢神经系统症状 较明显，且很早出现； 表现为剧烈头痛、伴头晕、耳鸣及听力减退。 肝脾大 心血管系统症状 其他 严重者可发生急性肾功能衰竭 并发症：支气管肺炎、心肌炎、中耳炎、腮腺炎、感染性精神病、指趾及鼻尖等坏疽 * * 临床表现 轻型： 热程短（8～9天），热度较低 全身中毒症状较轻 常无皮疹，或可见稀少的充血性皮疹 肝脾大者少见 复发型斑疹伤寒 Brill-Zinsser病 国外多见，初次感染可无临床表现，免疫低下至立克次体繁殖疾病复发 呈轻型经过； 弛张热，热程7～11日； 无皮疹，或仅有稀少斑丘疹； 散发，无季节性，大年龄组发病率明显较高。 * * 临床表现 实验室检查 血、尿常规 白细胞计数多在正常范围内，中性粒细胞常升高，嗜酸性粒细胞减少或消失；血小板常减少。 尿蛋白常阳性。 脑脊液检查 白细胞和蛋白稍增高，糖常在正常范围。 血清学检测 1.外斐反应 2.立克次体凝集反应 3.补体结合试验 4.间接血凝试验 5.间接免疫荧光试验 病原体分离 一般不用于临床诊断 核酸检测 PCR检测普氏立克次体核酸 * * 诊断 流行病学资料：当地有斑疹伤寒流行或1个月内去过流行区，有虱叮咬史及与带虱者接触史。 临床资料：出现发热、剧烈头痛、皮疹与中枢神经系统症状； 实验室检查：外斐反应的滴度较高（1:160以上）或呈4倍以上升高即可诊断。 有条件也可加做其他血清学试验。 * * 鉴别诊断 其他立克次体病 恙虫病 Q热 地方性斑疹伤寒 伤寒 回归热 钩端螺旋体病 流行性出血热 * * 立克次体所引起的疾病及特点 疾 病 病 原 体 媒介 主要临床表现 斑疹伤寒 普氏立克次体 人虱 发烧、头痛、皮疹 恙虫病 立克次体恙虫病 恙螨 巴发烧、头痛、皮疹 溃疡、焦痂淋结大 猫抓热 汉赛巴通体 - 脓泡、发烧、厌 食、肌痛、脾肿大 Q热