2016兽医临床病理学（中农版）授课教案：血液学检验.docVIP

兽医临床病理学（中农版）授课教案 第二节 血液学检验 一、造血器官与造血 1. 造血器官及功能 1.1 骨髓 幼畜骨髓均呈红色，说明造血功能旺盛，细胞生成多； 高龄畜只有肋骨、颅骨、盆骨才有红骨髓； 其他部位则为无活性的黄骨髓，表明造血功能已下降。 功能：骨髓制造RBC 、WBC、 M 、 Pt。 1.2 淋巴结 功能：制造L组织细胞； 吞噬细胞和异物； 破坏衰老的RBC； 产生抗体等。 1.3 脾脏 功能： 制造LM； 贮藏血液：收缩→使血中RBC增多； 处理衰老的RBC和异物； 由Hb→胆红素； 贮存Fe，并参与Fe的代谢； 产生抗体等。 2.血细胞生成 二、血细胞发育演变规律 1．细胞体 由大变小； 2．细胞浆 数量 由少变多； 颜色 由深变浅： RBC 深兰→兰红→桔红； L 深兰→天兰； M 深兰→烟灰色。 胞浆颗粒 从无到有 3．细胞核 大小：由大到小，RBC核最终消失 形状：圆形椭圆→ 凹陷、分叶（粒细胞） → 折叠（M） →破裂消失（RBC） 核仁：从有到无 原始细胞均有核仁，随着细胞的成熟，核仁逐渐模糊，最终消失。 三、血细胞的代谢与破坏 1. RBC 1.1 成熟红细胞代谢的特点 1.1.1糖原无氧酵解经路 成熟RBC的主要能量来源是血浆葡萄糖。由于RBC内没有线粒体有氧氧化径路，酵解是RBC获得能量的基本过程。1mol的Glu通过酵解产生乳酸的过程可获得2mol的ATP。 酵解过程中某些酶的缺乏，可引起贫血。 1.1.2 磷酸己糖通路 通过这条代谢路径，RBC中的谷胱甘肽维持在还原状态，能防止氧化剂对巯基的破坏作用，从而保护细胞膜中含巯基蛋白和含巯基的酶不被氧化。 磷酸己糖通路产物还原型辅 Ⅱ（NADPH）能使红细胞中氧化型谷胱甘肽（GSSG）还原成还原型谷胱甘肽（GSH）。 这条路径功能低下，可因RBC还原型辅 II（NADPH）含量减少而产生溶血而导致贫血，RBC中便出现海恩茨小体。 1.1.3 高铁血红蛋白（MHb）还原径路： 通过这条径路使血红蛋白变成还原状态，而还原型Hb对于氧的运输则是不可缺少的。由于某种酶的缺乏，形成高铁Hb，使RBC失去携带氧的能力，引起动物呼吸困难（发绀） 1.1.4 2，3—二磷酸甘油酸支路（2，3—DPG） RBC糖酵解与其他细胞不同，RBC糖酵解能生成 2，3—二磷酸甘油酸。2，3—DPG具有调节RBC运输氧的功能。 当2，3—DPG升高时，Hb对氧的亲和力降低，促进氧由RBC向组织细胞释放。此乃是一种代偿机制，有利于业已降低了的Hb运送更多的氧给组织器官。 1.1.5 维生素对 RBC成熟的影响 RBC是体内更新较快的细胞，各种动物RBC的寿命从45~160天不等。RBC分裂增殖的基本条件是DNA的合成，而叶酸、VB 12对其合成均具有重要的影响。 当叶酸缺乏时，核苷酸特别是胸腺嘧啶脱氧核糖核苷酸减少，致使RBC中DNA合成受阻，细胞分裂增殖速度下降，细胞体积增大，核内染色质疏松，引起巨红细胞性贫血。 当VB 12缺乏时，转甲基反应受阻，从而影响胸腺嘧啶脱氧核糖核酸的合成，同样可引起巨红细胞性贫血。 其他某些营养物质，如铜、VB6、VE等缺乏，均会对RBC的正常代谢产生影响。 1.2 RBC的破坏 RBC在动物体内是担负着一定生理功能的生命体，它不停地进行新陈代谢，因此不断地产生、衰老乃至破坏。随着RBC日龄的增加，其酶的含量与膜的结构相应地发生着变化，使其变形能力降低，脆性增加，易于在脾肝中被破坏和清除。 清除途径 主要是通过巨噬细胞吞噬径路被清除；RBC → Hb（游离胆红素、球蛋白、Fe）； 其次是通过血管内溶血而清除： 溶血性贫血的患病动物主要是取第二条路径。 1.3 RBC的