福建中医药大学《传染病》手足口病.pptVIP

手足口病 福建中医学院附属人民医院 儿科 王岩 手足口病 定义：是由肠道病毒引起的急性传染病 。 特征：手、足、口腔等部位的斑丘疹、疱疹，少数重症病例可出现脑膜炎、脑炎、脑脊髓炎、肺水肿、循环障碍等 。 手足口病病因 病因： 小RNA病毒科 肠道病毒的柯萨奇病毒(Coxasckie virus) A组16、4、5、7、9、10 型， B组2、5、13 型； 肠道病毒的埃可病毒（ECHO virus） 肠道病毒71型（EV71） 其中以EV71及CoxAl6型最为常见。 手足口病病因 1959年正式命名手足口病。 1969年EV 71在美国被首次确认。 此后EV 71感染与Cox A16感染交替出现，成为手足口病的主要病原体。 手足口病流行病学 传染源：患者和隐性感染者 传播途径：经粪-口和/或呼吸道飞沫传播，亦可经接触病人皮肤、粘膜疱疹液而感染 。 好发年龄：各年龄组均可感染发病，但以≤3岁年龄组发病率最高。 好发季节：一年四季均可发病，以夏秋季多见 。 手足口病流行病学 流行概况 70年代，保加利亚、匈牙利相继暴发以中枢神经系统为主要临床特征。 1994年英国一起由Cox A16引起的手足口病暴发。 20世纪90年代后期EV71开始东亚地区流行。 1997年马来西亚发生了主要由EV71引起的手足口病流行。 手足口病流行病学 我国于1981年上海首次报道本病，此后，北京、河北、天津、福建等10几个省份均有本病报道。1983年天津发生CoxA16引起的手足口病暴发，5-10月间发生了7000余病例。1986年再次暴发。 手足口病流行病学 1998年，我国台湾地区发生EV71感染引起的手足口病和疱疹性咽峡炎流行。当年共发生重症病人405例，死亡78例，大多为5岁以下的幼儿。重症病例的并发症包括脑炎、无菌性脑膜炎、肺水肿或肺出血、急性软瘫和心肌炎。 手足口病流行病学 2010年全国累计报告手足口病例192344例，其中重症2119例，死亡94例。 手足口病发病机制 病毒 手足口病临床表现 普通型 急性起病，发热，可伴有咳嗽、流涕、食欲不振等症状。 口腔粘膜出现散在疱疹，手、足和臀部出现斑丘疹、疱疹，疱疹周围可有炎性红晕，疱内液体较少。 主要侵犯手、足、口、臀部四个部位。 皮疹：不痛、不痒、不结痂、不结疤 四不特征  手足口病临床表现 重症型 少数病例(尤其是小于3岁者)在发病1-5天可出现脑膜炎、脑炎、脑脊髓炎、肺水肿、循环障碍等，病情凶险，可致死亡或留有后遗症。 手足口病临床表现 神经系统： 精神差、嗜睡、易惊、头痛、呕吐。 肢体肌阵挛、眼震、共济失调、眼球运动障碍。 无力或急性弛缓性麻痹、惊厥。 查体可见脑膜刺激征、腱反射减弱或消失。 危重病例可表现为昏迷、脑水肿、脑疝。 手足口病临床表现 呼吸系统： 呼吸浅促、呼吸困难或节律改变 口唇紫绀，口吐白色、粉红色或血性泡沫痰。 肺部可闻及湿啰音或痰鸣音。  手足口病临床表现 循环系统： 面色苍灰、皮肤发花、四肢发凉，指(趾)发绀，出冷汗。 心率增快或减慢，脉搏浅速或减弱甚至消失。 血压升高或下降 手足口病实验室检查 1、血常规  普通病例白细胞计数正常，重症病例白细胞计数可明显升高。 2、血生化检查 部分病例可有轻度ALT、AST、CK-MB升高，重症病例可有肌钙蛋白(cTnI)、血糖升高。CRP一般不升高。 手足口病实验室检查 3、脑脊液检查  神经系统受累时可有以下异常：外观清亮，压力增高，白细胞增多，蛋白正常或轻度增多，糖和氯化物正常。 4、病原学检查  肠道病毒(CoxA16、EV71等)特异性核酸阳性或分离到肠道病毒。咽、气道分泌物、疱疹液、粪便阳性率较高。 手足口病实验室检查 5、血清学检查  急性期与恢复期血清EV71、CoxA16或其它肠道病毒中和抗体有4倍以上的升高。 手足口病物理学检查 1、胸片  可表现为双肺纹理增多，网状、斑片状阴影，重症病例可出现肺水肿、肺出血征象，部分病例以单侧为著。 2、磁共振  神经系统受累者可有异常改变，以脑干、脊髓灰质损害为主。 3、脑电图  部分病例可表现为弥漫性慢波，少数可出现棘(尖)慢波。  手足口病物理学检查 手足口病诊断 临床诊断病例  在流行季节发病，常见于学龄前儿童，婴幼儿多见。 （1）、普通病例： 发热伴手、足、口、臀部皮疹，部分病例可无发热。  手足口病诊断 有以下表现者，有可能发展为危重病例 持续高热不退 精神差、呕吐、易惊、肢体抖动、无力 呼吸、心率加快 出冷汗、末梢循环不良 高血压、 外周血白细胞、血小板计数明显增高 高血糖 手足口病诊断 （2）、重症病例：