β受体阻滞药在慢性心力衰竭中的应用.pdfVIP

沈《阳部队医药》l8 背 · 427 · p受体阻滞药在慢性心力衰竭中的应用 张启洪 ‘ 关键词 心力衰竭，慢性 B受体阻滞药 慢性心力衰竭是指各种慢性心肌病损和长期的心室 3 B受体阻滞药的应用 负荷过重，导致心肌舒缩功能障碍 ，使心排血量不能满足 机体代谢需要，组织、器官血液灌注不足而出现的一种常 由于8受体阻滞药(以下称 p阻滞药)的负性肌力作 见临床综合征。大多数患者有左心室功能受损的症状， 用，曾禁用于心力衰竭。但 目前已有20多个大型临床试 临床表现为引起运动耐量受限的呼吸困难与疲乏，以及 验证实，长期应用 B阻滞药不仅能改善临床症状 、左室功 液体潴留导致的肺淤血与肢体水肿。它们都可以损伤患 能，而且能降低病死率和住院率。在一些研究报告 中病 者的功能状态和生活质量。随着对心力衰竭发病机制深 死率降低34％一35％，再住院率降低24％～49％。 入的研究，对其治疗有了更新的观点。近年来经过多数 3．1作用机制 B阻滞药治疗心力衰竭的机制可能为：① 大型临床试验研究表明，合理使用 B受体阻滞药可有效 抑制交感神经系统过度兴奋，阻断儿茶酚胺对心肌的毒 改善患者的预后。 性；②抑制RAAS系统，减轻心脏的前后负荷；③减慢心 率，减少心肌耗氧量，使心力衰竭时下调的心肌细胞 8受 1 慢性心力衰竭的发病机制 体上调，改善其对儿茶酚胺的敏感性，因此改善左室收缩 传统学术界一直认为，血流动力学异常是心力衰竭 功能并增加射血分数；④抑制 B。受体 一儿茶酚胺诱导的 发生、发展的唯一因素。但 目前认为，心肌重塑是心力衰 坏死或凋亡；⑤预防、减缓和逆转 肾上腺素能介导的心肌 竭发生、发展的基本机制，神经内分泌系统的过度激活是 重塑和内源性心肌细胞收缩功能的异常。 心力衰竭发生 、发展的重要因素。 3．2药物的选择 目前治疗心力衰竭的B阻滞药有选择 心肌重塑是由于一系列复杂的分子和细胞机制导致 性p阻滞药(如美托洛尔、比索洛尔)和非选择性B阻滞 心肌结构 、功能和形态的变化，临床表现为心肌重量、心 药(如卡维地洛)。卡维地洛为新一代 B阻滞药，能全面 室容量的增加和心室形态的改变。高血压和冠心病、心 抑制交感神经张力，适当程度地同时阻滞 p。受体、B：受 肌梗死所致的血流动力学超负荷是心肌重塑的始动 因 体和仅．受体，具有扩张血管、减轻后负荷作用，具有双重 子 。 药理学作用，与选择性 B。受体阻滞药相区别。卡维地洛 心力衰竭时，包括交感神经系统和肾素 一血管紧张 是目前唯一对葡萄糖和脂质代谢产生有益作用的B阻滞 素一醛固酮系统 (RAAS)的激活等神经内分泌系统发生 药，同时，抗氧化作用和拮抗内皮素的作用亦可能在心力 代偿性改变，作用于心肌，影响心功能。长期内分泌的改 衰竭的长期治疗中获益。临床研究显示，卡维地洛改善 变对心肌产生不 良作用 ，加速心肌重塑，后者又激活神经 心功能优于美托洛尔。目前卡维地洛是美国FDA唯一批 内分泌系统，两者相互作用，最终导致心力衰竭进行性加 准用于治疗心力衰竭的B阻滞药。 重。 3．3适应证 所有病情稳定的NYHA心功能分级 II～III