山东大学《内科学》新- 呼吸衰竭8版-院版.pptVIP

山东大学附属济南市中心医院呼吸内科 殷宗秀 呼吸衰竭respiratory failure ? 各种原因引起的肺通气功能和(或)换气功能严重障碍，使静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征，称呼吸衰竭。 呼吸衰竭respiratory failure ? 依据动脉血气分析进行诊断：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（PaO2）＜60mmHg，伴或不伴有二氧化碳分压（PaCO2）＞50mmHg，可诊为呼吸衰竭。 病 因 气道阻塞性疾病：COPD，重症哮喘，气管内异物，炎症性肉芽肿，肿瘤等引起通气不足，或伴通气/血流比例失调； 肺组织疾病：肺炎、严重肺结核、弥漫性肺纤维化等可导致肺泡减少、有效弥散面积减少、肺顺应性降低、通气/血流比例失调； 肺血管疾病：肺栓塞、肺血管炎等可引起通气/血流比例失调，或部分静脉血未经过氧合流入肺静脉； 心脏疾病：缺血性心脏病、严重心脏瓣膜病、心肌病、心包疾病等均可导致通气和换气功能障碍； 胸廓及胸膜疾病：大量胸腔积液，气胸，胸廓畸形，外伤，脊柱侧弯或后凸畸形，广泛的胸膜肥厚和粘连等，均可限制胸廓运动和肺扩张； 神经肌肉疾病：脑外伤，脑血管意外，脑炎，各种镇静剂中毒等，可直接或间接抑制呼吸中枢。脊髓灰质炎，多发性神经根炎，重症肌无力，有机磷中毒等，可造成呼吸肌无力、疲劳、麻痹而引起肺通气不足。 分 类 按动脉血气分析分类 按发病急缓分类 按发病机制分类 分 类 一、 血气分析分类 1.Ⅰ型呼吸衰竭（低氧性呼吸衰竭）： 见于肺换气功能障碍（V/Q失调、弥散障碍、肺动-静脉分流等） 缺氧而无二氧化碳潴留 血气特点：PaO260mmHg;PaCO2正常或降低 2. Ⅱ型呼吸衰竭（高碳酸性呼吸衰竭）：系肺泡通气不足所致。 缺氧伴二氧化碳潴留 血气特点： PaO260mmHg;同时伴PaCO250mmHg 分 类 二、病程分类 1.急性呼吸衰竭 指因突发因素（严重肺部疾病、创伤、休克、电击等）在短时间内发生的呼吸衰竭。 2.慢性呼吸衰竭 指慢性疾病（COPD、肺结核、间质性肺疾病等）逐渐发生的呼吸衰竭。 分 类 三、发病机制分类 1.通气性呼吸衰竭 2.换气性呼吸衰竭 泵衰竭：中枢、外周神经系统，神经肌肉组织，胸廓的功能障碍引起的； 肺衰竭：肺组织、气道阻塞和肺血管病 变引起的。 发病机制 ?肺通气功能障碍 ?弥散障碍 ?通气/血流比例失调 ?肺内动-静脉解剖分流增加 ?氧耗量增加 ? 肺通气功能障碍 在静息呼吸空气时，有效肺泡通气量约为4L/min，才能维持正常肺泡氧分压(PAO2)和二氧化碳分压(PACO2)。 肺通气功能障碍?肺泡通气量不足、肺泡氧分压?、肺泡二氧化碳??Ⅱ型呼吸衰竭。 PACO2=0.863?VCO2/VA VCO2（CO2产生量）、VA肺泡通气量 ? 弥散障碍 肺内气体交换是通过弥散过程实现。 影响弥散的因素：?弥散面积?肺泡膜的厚度和通透性?气体和血液的接触时间?气体弥散能力?两侧气体分压差?其他：心排血量、血红蛋白含量、V/Q比值。 CO2通过肺泡毛细血管膜的的弥散能力为氧的20倍，弥散障碍主要是影响氧的交换，以低氧为主。 吸入高浓度的氧可以纠正弥散障碍引起的低氧血症。 ?通气/血流比例失调 V/Q(4L/5L) = 0.8。 V/Q＞0.8时 无效腔样通气。 V/Q＜0.8时 肺动-静脉样分流。 V/Q失调通常仅产生缺氧。 严重V/Q失调也可导致CO2潴留。 ? 肺动-静脉解剖分流增加 肺动-静脉分流增加使静脉血未经氧合直接流入肺静脉,导致PaO2降低。 肺动-静脉分流增加引起的低氧血症不能用吸入高浓度氧解决。 常见于肺动-静脉瘘。 ? 氧耗量增加 氧耗量增加是加重低氧血症的原因之一 发热、寒战、呼吸困难、抽搐可增加氧耗量 氧耗量增加可使肺泡氧分压下降，因此需通过增加通气量来防止缺氧 氧耗量增多的病人同时伴有通气功能障碍，则会出现严重的缺氧 缺氧对中枢神经系统的影响 脑对缺氧敏感，缺氧最容易引起脑功能障碍 完全停止供氧4-5min ?不可逆的脑损害 急性缺氧?烦躁不安、抽搐，短时间内死亡 PaO2＜60mmHg ?注意力不集中、智力减退、定向障碍 PaO2＜50mmHg ?烦躁不安、神志错乱、嗜睡 PaO2＜30mmHg ?神志丧失、昏迷 PaO2＜20mmHg ?不可逆的脑细胞损伤 CO2潴留对中枢神经系统的影响 轻度CO2增加?脑皮质兴奋?失眠、精神兴奋、烦躁不