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道于肝外组织如肾、肠系膜淋巴结、脾、胰、脑等均有检测发 101.
现 HBV DNA 这些部位因无法引起有效的免疫应答,逃避宿 [8]姜泊.细胞凋亡基础与临床[M].北京:人民军医出版社,1999.
主免疫性清除,被认为是 “免疫豁免部位”,导致病毒反复被 193.
释放.形成肝外 “病毒库”反复感染肝细胞而致感染慢性化。 [9]袁文声,吴晓蔓.激活诱导细胞凋亡 (AICD)在乙型肝炎慢性
综上所述,乙型肝炎慢性化的机制十分的复杂,目前认为 化机制中的意义[J].临床肝胆病杂,2006,22(1):29—30.
[10]Saha K,Yuen PH,Wong PK.Murine retrovirus—induced deple—
机体产生对HBV的免疫耐受是其主要的机制。机体跟病毒在
tionof T ceils is mediated through activation—induced death by
相互抵抗中逐渐产生免疫耐受,导致免疫耐受的各因素之间相
apoptosis[J].J Virol,1994,68(4):2735—2740.
互影响.如成熟Thl和Th2细胞对A1CD的敏感性并不一致.Thl
[11]Milieh DR.Influence of T—helper cell subsets and erosaregualtion in
易于发生由CD3诱导的凋亡,而Th2细胞对这种凋亡耐受_】 ,
hepat it is B virus infection[J].J Viral Hepat,1997,4(Supp
Thl细胞大量的凋亡,导致Thl/Th2比例失衡,使机体的免疫 l2):48259.
调节作用紊乱.对病毒的清除能力下降,病毒在体内长期、反 [12]Rehermann B,Ferrari C,Chisari FV.The hepatitis B virus per-
复存在并复制,使病程慢性化,而病毒本身对机体免疫的影响 sists for decades after patients’recovery from acute viral hepatitis
及病毒变异形成的免疫逃避株,使病情更加的复杂化。 despite active maintenance of a eytotoxie T——lym——phocyte response
[J].Nat Med,1996,2:1104—1108.
参考文献: [13]林宁,陈红.慢性乙型肝炎患者IFN—r,IL一2,IL-4,ILIO的
活性测定及其相关性研究 [J].江苏临床医学杂志,2001,5
[1]Chisari FV,Ferrai C.Hepatitis B virus immunopat hogenesis[J].
Annu Rev Immunol,1995,13
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