（四）nsaid溃疡的治疗.ppt

（四）NSAID溃疡的治疗、复发预防及初始预防 1.尽量停用NSAID或换用特异性COX-2抑制剂； 2.对停用NSAID药物者，选用H2RA或PPI治疗； 3.对不能停用NSAID者，应选用PPI治疗； 4. 检测Hp，如有，应同时根除Hp； 5. 如不能停用NSAID，继续PPI或者米索前列醇 长程维持治疗以预防溃疡。 （五）溃疡复发的预防 1.去除诱因：有效根除Hp及彻底停用NSAID； 2.对溃疡复发同时伴有Hp感染复发者，可予以根除Hp再 治疗； 3.需长程维持治疗：不能停用NSAID的溃疡患者；Hp感 染未能被根除；Hp阴性的溃疡；曾有严重并发症的高龄或 者有严重伴随病患。 长程维持治疗一般以H2RA或PPI常规剂量的半量维持，而 NSAID溃疡复发及预防多用PPI或米索前列醇。 1）内科治疗无效； 2）急性穿孔； 3）瘢痕性幽门梗阻； 4）胃溃疡癌变； 5）严格的内科治疗无效的顽固性溃疡。 （六）外科手术 适应症 消化性溃疡 Peptic ulcer 大连医科大学附属第一医院 概念 流行病学特点 病因及发病机理 病理 临床表现 辅助检查 诊断及鉴别诊断 并发症 治疗 学习内容 概念 消化性溃疡（peptic ulcer）主要指发生在 胃和十二指肠的慢性溃疡， 即胃溃疡（GU） 十二指肠（DU）溃疡，因溃疡的形成与胃酸/ 胃蛋白酶的消化作用有关得名。 溃疡的粘膜缺损超过肌层，不同于糜烂。 流行病学特点 常见病； 可发生于任何年龄，以中年人多见； GU多见于中老年，DU多见于青壮年； 男患多于女患； 临床上，DU多于GU，2～3：1。 病因和发病机制 天平学说 有损害作用的侵袭因素 粘膜自身防御/修复机制 DU主要 GU主要 （一）幽门螺杆菌感染 （二）非甾体抗炎药（NSAID） （三）胃酸和胃蛋白酶 （四）其他因素：吸烟、急性应激、遗传、胃十二指肠运动异常 重要病因 （一）幽门螺杆菌 消化性溃疡患者中Hp检出率高 （GU70-80%、DU 90%） 根除Hp可促进愈合，降低复发 Hp为重要病因的证据 多因素 (吸烟、遗传…) Hp感染 胃酸分泌增加 生长抑素/ 胃泌素调节失常 胃慢性Hp感染 十二指肠胃上皮化生 Hp十二指肠定植 碳酸盐分泌减少? 十二指肠炎症? DU Hp在DU发病机制中的作用假说 正常Hp无法定植 关于Hp引起GU的研究较少，一般认为是Hp感染 引起胃粘膜炎症消弱了胃粘膜的屏障功能。 胃溃疡好发于泌酸区与非泌酸区交界处的非 泌酸区。 （二）非甾体抗炎药（NSAID） NSAID引起的GU多于DU； NSAID通过消弱粘膜的防御及修复功能导致消化性溃疡； 损害作用包括局部作用及系统作用； 系统作用：通过抑制环氧合酶（COX）使内源性前列腺素(PG)合成减少。 （三）胃酸/胃蛋白酶 胃酸和胃蛋白酶对粘膜自身的消化是消化性溃 疡最终形成直接原因。 无酸，无溃疡 病理 1.部位 DU多发生在球部、前壁多见 GU多在胃角和胃窦小弯 2.大小 DU直径多小于1cm GU稍大 直径大于2cm为巨大溃疡 3.数目 多为单发 4.病理 溃疡边缘光整，底部洁净、有肉芽组织构成、 上面覆盖有灰白色或灰黄色纤维渗出物。 临床表现 主要症状-上腹痛：可为钝痛、灼痛、胀痛、饥饿样不适；多位于中上腹，可偏右或偏左。 部分病例无典型上腹痛，仅表现为上腹不适、腹胀、嗳气、反酸。 体征-活动时上腹部可有局限的轻压痛，缓解期无明显体征。 腹痛特点（三大特点） 1.慢性过程 2.周期性发作：发作呈周期性与缓解期相交替； 季节性：秋冬、冬春之交 可有诱因诱发 3.节律性； DU餐后2-4小时，进餐缓解、午夜痛 GU餐后1/2-1小时，进餐前消失，少午夜痛 DU节律性性多于GU 有并发症规律性消失（幽门梗阻、癌变） 特殊类型的消化性溃疡 复合性溃疡 幽门管溃疡 球后溃疡 巨大溃疡 老年人消化性溃疡：不典型症状，胃底上部、胃体 无症状性溃疡：占15%，并发症首发。 实验室及其他检查 （一）胃镜检查 （二）x线钡餐检查 （三）Hp检测 （四）胃液分析和血清胃泌素测定 确诊的首选 （一）胃镜检查 内镜下消化性溃疡多呈圆形或椭圆形，也可呈线形，边缘光整，底部覆有灰黄色或灰白色渗出物，周围粘膜可有充血、水肿。可见皱襞向溃疡集中。 内镜下溃疡可分三期：活动期（A）、愈合期（H）、瘢痕期（S）。 胃角溃疡