温州医科大学《内科学》消化性溃疡.pptVIP

消 化 性 溃 疡 温 州 医 学 院 附 属 第 一 医 院 Case report 37岁，男性，因反复上腹部疼痛3年入院 疼痛呈烧灼样，饥饿时明显，服用抗酸剂可缓解，但2-3小时后疼痛再发。 体检：无异常发现 实验室检查：无贫血. 血清幽门螺旋杆菌抗体：阳性 What is most important examination next step for this patient? Results of endoscopic examination 定 义 消化性溃疡 常指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，既GU和DU，其粘膜缺损深度超过粘膜肌层。 糜烂 是指粘膜上皮层破损深度不超过粘 膜肌层，修复后不留疤痕。 流 行 病 学 全球性的常见病。10%人一生患过此病。 我国的发病情况 南方﹥北方，城市﹥农村 性别 男＞女 3.4-4.4：1 DU好发年龄为青壮年, GU 多见于中老年人 DU与GU 比较多见 DU：GU=3：1 病因和发病机理 ? 曾有过多种学说如： 炎症学说、神经学说、消化学说、天平学 说等。目前比较公认的是1961年Shag和 Sun提出的天平学说 攻击因子 1.胃酸/胃蛋白酶 2.幽门螺旋杆菌(Hp) 3.药物：NSAID、糖皮质激素等 4.其它：吸烟、酒精、应激、胆 汁、遗传等 防御因子 1. 上皮前 粘液-HCO3- 屏障—物理屏障 2. 上皮细胞 （1）分泌粘液和 HCO3- （2）上皮细胞顶面膜对酸的反弥散起屏障 作用 （3）上皮细胞快速再生。 防御因子 3. 上皮后 胃粘膜丰富的毛细血管内的血流。 4. 前列腺素E 有细胞保护、促进粘膜血流、 增加粘液及 HCO3- 分泌。 5. 表皮生长因子 有细胞保护、促进上皮再生。 Pathophysiology of PUD 消化性溃疡的形成： 　胃、十二指肠黏膜的自身防御-修复（保护）因素和侵袭（损害）因素平衡失调 GU：自身防御-修复（保护）因素减弱为主 DU：侵袭（损害）因素增强为主 一、Hp ? 是一种螺旋状、革兰阴性、微需氧性细 菌。 ? 1983年Warren在发现，并与Marshall合 作培养，分离了这种细菌，即幽门螺旋杆菌. 幽门螺旋杆菌与消化性溃疡关系 1. 消化性溃疡患者Hp感染率高： 2 . 根除Hp可促进溃疡愈合和降低溃疡复发率： 3 . 难治性溃疡改用抗Hp治疗有效。 Hp感染与消化性溃疡的发病机制（1） 1 . Hp-胃泌素-胃酸学说 Hp感染 → 炎症和组织损伤 → 胃窦黏 膜中D细胞数量↓→ 生长抑素↓→ G细胞释 放促胃泌素的抑制作用↓→ 胃泌素↑→胃酸 分泌↑→十二指肠的酸负荷↑ Hp感染与消化性溃疡的发病机制（2） 2 .十二指肠胃上皮化生学说 Hp只能定植在胃上皮组织上，十二指肠胃上皮化生为Hp在十二指肠定植提供了条件，Hp感染导致十二指肠炎症，粘膜屏障遭破坏，最终导致DU发生。 Hp感染与消化性溃疡的发病机制（3） 3. HP感染减少十二指肠 HCO3- 分泌， 导致粘膜屏障削弱，导致DU发生。 HP与DU 六因素假说 高胃泌素血症 胃酸/胃蛋白酶 Hp生长 胃上皮化生 十二指肠炎 碳酸氢盐 溃疡形成 二、非甾体抗炎药（NSAID）（1） ?服用NSAID半数内镜下见胃粘膜糜烂/出血 ? NSAID引起的溃疡以GU较DU多见 ?与 NSAID种类、剂量、疗程有关 ?与服用抗凝血药、皮质激素有关 非甾体抗炎药（NSAID）（2） ?局部作用： NSAID在胃内酸性环境下，呈非离子状态，可透过细胞膜弥散入粘膜上皮细胞内→离子化→细胞毒损害粘膜屏障 ?系统作用：抑制环氧合酶（cox）。 非甾体抗炎药（NSAID）（3） ? 结构型COX－1 在组织中恒量表达，催 化生理性前列腺素合成，参与机体生理功 能调节 ? 诱生型COX－2 在病理情况下由炎症刺 激诱导产生，促进炎症部位前列腺素的合 成。 三、胃酸/胃蛋白酶（1）