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红细胞停搏液对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制
红细胞停搏液对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制
摘 要
与全血停搏液(BC)和晶体停搏液(CC)作对比研究,通过检查血流动力学改变
心肌含水量(MwC)、组织形态学变化,心肌细胞凋亡率及凋亡相关蛋白p3、Bcl一2
的表达,观察Ec、Bc及Cc的心肌保护效果:同时观察凋亡在缺血再灌注损伤中的
作用及其对心功能的影响;并研究凋亡率与凋亡相关蛋白P及Bcl一2表达间的相关
性,探讨Ec对心肌缺血再灌注损伤保护作用分子水平的作用机制。方法:滤除血
只)。EC组麻醉、肝素化后迅速摘取心脏,冰生理盐水中排除心脏内血液,灌注37
30min、
心肌组织测量槲C,在光镜及电镜下观察组织结构的变化,同时采用TUNEL和FcM
检测心肌细胞凋亡率,并用免疫组织化学方法检测心肌组织P”及Bcl-2蛋白表达,
同法处理Bc组及cc组。结果:与Bc组及cc组比较,Ec具有更加良好的心肌保护
效果,在血流动力学变化,心肌酶谱改变,代谢指标,MWC、心肌形态学变化、心肌
恢复率呈明显负相关性(pO.01):各组心肌细胞凋亡率与P”蛋白阳性表达率之间呈
兔心肌组织在停搏过程中均存在缺血再灌注损伤;在血流动力学改变、心肌酶谱、
心肌代谢指标、心肌含水量、组织形态学变化,心肌细胞凋亡率等方面的对比研究
结果表明,EC较BC及CC具有更加良好的心肌保护效果。2、本实验未发现明显的
心肌坏死现象,灌注停搏液后心肌细胞因缺血再灌注损伤死亡的主要形式是凋亡,
II
红细胞停搏液对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制 摘要
心肌细胞的凋亡对心功能具有较大的负面影响;EC在缺血再灌注损伤过程中可通过
下调心肌细胞凋亡率,保护心功能。3、心肌细胞凋亡率与P”蛋白表达上调,Bcl一2
蛋白表达下调具相关性,凋亡相关基因P”,Bcl一2可能参与了心肌细胞凋亡的过
程;EC在心肌缺血再灌注损伤过程中可能通过下调促凋亡基因P。、上调抑凋亡基因
Bcl一2,降低心肌细胞凋亡率达到保护心肌的目的。
关键词:心停搏液;再灌注损伤;凋亡;P”蛋白;Bcl一2蛋白
作 者:李晨蔚
指导老师:钱永跃
IIl
Abstract
TheProtectiveEffectof on
ErythrocyteCardioplegia
andItsMechanism
Myocardium
Ischemia-reperfusion
’
, 、
Abstract:
themodelofisoletedrabbitheart the
objeetives:Byestablishing using
modelof determinethe effect’of
Langendorf
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