肝脏灌注异常影像学表现及机制.doc

肝脏灌注异常影像学表现及机制【中图分类号】R735.7 【文献标识码】B 【文章编号】1008-6455(2010)08-0370-02 肝脏灌注异常也称一过性肝脏密度差异[1],是指由各种原因引起的肝段、亚段以及肝叶之间的血流灌注差异。肝脏灌注异常的原因多样,机理复杂,影像学表现不具有特征性。熟悉肝脏灌注异常的各种影像学表现,正确辨别肝生理性及病理性灌注异常,对提高肝脏病变的影像学诊断水平具有重要的临床意义。作者对近年来有关肝脏灌注异常(hepatic perfusion disorders,HPD)的报告进行综述,旨在提高对肝脏病变的诊断能力和鉴别能力。 1 肝脏灌注异常的历史渊薮 1981年,Inamoto[2]在常规肝脏CT增强检查时,发现了非肿瘤性肝段低密度区,并认为形成原因可能为门静脉血流减少所致;1982年Itai[3]报道了CT增强扫描时动脉期肝段一过性异常强化现象,并称之为一过性肝密度差异,并于1988年报道了MR检查时出现的肝段异常信号,表现为长T1长T2信号影,并发现了部分病例相应肝区域超声检查为斜形低回声区,肝动脉造影有明确肝段染色[4]; 1984年,Matsui[5]为肝脏肿瘤患者行DSA检查时发现,肿瘤区以外的正常肝包膜下肝组织中出现染色缺失区,并作了详细的研究,发现肝段染色区就是CT增强动脉期异常强化区;1996年国内学者周康荣明确提出了肝脏一过性异常灌注[1];1997年Gryspeerdt等[6]首次提出了肝脏灌注异常(hepatic perfusion disorders)的概念,他根据肝脏在多排螺旋CT增强扫描时出现的肝脏密度差异[1],进行了系统的研究和综述,并提出与HPD形成相关的疾病,较Itai及Matsui提出观点更全面、更具体,更能全面反映其影像检查所见的本质特征;2006年文星回顾性分析了128例肝一过性异常灌注的CT表现。目前大多数学者主张使用肝脏灌注异常来进行命名。 2 肝脏灌注异常的影像学表现 2.1 CT表现 2.1.1 高密度灌注异常CT表现:增强扫描时表现为动脉期一过性肝实质楔形、三角形、类圆形以及不规则高密度影,密度均匀,边缘清晰,与周边肝组织之间有清楚的窄移行带,脉管系统无移位,在高密度灌注异常影中可见血管影,门静脉期恢复等密度,可单发或多发。异常高灌注多出现在肝包膜下以及肝浅表部、肝病变组织周围,也可累及肝段、亚段以及肝叶。 2.1.2 低密度灌注异常CT表现:增强扫描时表现为动脉期一过性肝实质内楔形、三角形低密度影,密度均匀,边界锐利或与周围组织之间无明确边界,但很少呈球形,门静脉期恢复等密度;异常低灌注多出现于镰状韧带、静脉韧带、胆囊窝附近以及肝浅表部位等。 2.1.3 肝脏灌注异常CT平扫表现:CT平扫大多数表现为等密度,少数表现为楔形或三角形低密度区。 2.2 MRI表现: 肝脏灌注异常动态增强扫描时,强化及分布特征类似于CT,动脉期高灌注表现短T1信号,低灌注表现长T1信号,平扫大多数呈等T1、等T2,少数可表现为长T1长T2信号。 2.3 肝动脉造影(DSA)表现:肝动脉造影时见楔形、三角形肝段染色,可位于肝脏相关病灶周围,或邻近肝段,有门静脉堵塞者,间接门静脉造影可见相应区域染色缺失或减弱;有肝静脉堵塞及异位血管变异者会有相应造影表现[7]。 2.4 超声表现:检索文献,尚未见有关超声与肝脏灌注异常的文献报道,仅发现CT及MRI在肝脏灌注异常研究中与超声对比的报道[6]。 3 肝脏灌注异常产生的原因及机理 3.1 生理性肝脏灌注异常: 3.1.1 肝脏生理性高灌注异常:肝是接受双重血液供给的器官,血液供应十分丰富。除肝动脉及门静脉血液供应外,尚还有解剖变异的血管供血,这可能是产生肝脏生理性高灌注异常主要原因。如肝段或亚段肝动脉变异、迷走引流静脉等。胆囊动脉典型者由肝动脉于Colot三角内发出,起始后行向胆囊颈,多数在胆囊颈左缘到达胆囊并分为两支,一支至胆囊的附着面(肝面),有小的包囊下支至肝;另一支行于胆囊游离面腹膜下。此外,胆囊动脉也可发自来自迷走肝右动脉,肝左动脉或肝中动脉,甚至肝总动脉,肝固有动脉及胃十二指肠动脉。另外,胆囊迷走替代性肝动脉和迷走副肝动脉,它们都是一定范围内肝实质的特定供血动脉,是该区或肝组织的唯一动脉供血管道[8]。有时,胆囊窝周围的肝实质同时接受胆囊动脉的供血,称为肝深动脉,使得该部位动脉期灌注增加[9]。因此,生理性肝脏高灌注异常多发生在胆囊窝、韧带附着处、肝门前方、第Ⅱ段后缘及第Ⅲ段前后缘、肝包膜下区域等特定部位[10]。一些迷走引流静脉,如副胆囊静脉,迷走胃右静脉,包膜静脉等[11],这些静脉引流进入肝血窦,构成“第三