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检验医学2008年 11月第 23卷第6期 LaboratoryMedicine,November2008,Vol23.No6 · 683 ·
2.18例甲亢患者治疗前后 、T4的变化 治疗前 可抑制T4的合成。因此 DC亚群的检测可监测药物治疗
1r3(7.21±1.50)nmo]/L,治疗后r乃(3.36±2.07)nmol/L; 效果。Mizutori等 用腺病毒感染的DC表达促甲状腺素
治疗前 T4(271.3±41.9)nmol/L,治疗后 T4(151.7± 受体 (TSHR)活性减低可有效反映甲亢的发生机制。因
78.2)nmol/L,13、T4在治疗后明显下降(P0.05)。 此,DC亚群的变化反映了 自身抗体与机体免疫功能的
三、讨论 变化。
甲亢是指由各种原因使甲状腺功能增强,甲状腺激 本实验结果初步提示,DC参与了甲亢的发病机制,
素分泌过多导致的 自身免疫性疾病,其发病机制 尚未完 DC亚群的检测可反映药物的疗效,有望为甲亢治疗效果
全阐明。DC通过捕获并提呈 自身抗原、转移至淋巴结、 监测及药物剂量调整提供依据。
表达共刺激分子、激活T淋巴细胞及分泌细胞因子等作
参 考 文 献
用启动免疫应答 J,在甲亢的初次免疫与适应性免疫 中
起着重要的作用。 [1] BeckerY.Molecularimmunolosicalapproachestobiotherapyof
本研究结果显示,治疗前除DC2/PBMC低于健康正 humaneaucers,hypothesisandimplications[J].Anticancer
常组外,其余差异均无统计学意义。甲亢患者的抑制性T Res,2006,26(2A):1113—1134.
淋巴细胞功能缺陷,说明甲亢患者的免疫功能受抑。他 [2] VasuC,HohermanMJ,PrabhakarBS.Modulationofdendritic
cellfunctionandcytokineproductiontopreventthyroidautoim—
巴唑类药物可抑制 B淋巴细胞合成抗体,降低血循环中
munity.[J]Autoimmunity,2003,36(6-7):389-396.
甲状腺刺激性抗体的水平,使抑制性T细胞功能恢复正
[3] MizutoriY,SaitohO,EguchiK,eta1.Adenovirusencoding
常。结果显示,DC2在治疗前和治疗后差异有统计学意
thethyrotropinreceptorA-subunitimprovestheefficacyofden-
义,药物治疗后 甲亢患者 的DC1、DC2和 DC1/PBMC、
driticcell—inducedGraveshyperthyroidisminmice[J].JAu·
DC2/PBMC均低于正常对照组,说明药物治疗后 甲亢患 otimmun,2006,26(1):32-36.
者机体体液免疫功能 明显受抑,同时机体 的细胞免疫
(收稿 日期:2007·11-23)
功能也受影响,故治疗前后的DC亚群数量有 明显的变
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