第五课老年骨质疏松症及其护理.docVIP

第五节 老年骨质疏松症及其护理 骨质疏松症（osteoporosis）是一种渐进性的以骨组织退行性改变为主的全身代谢性骨骼疾病，其表现为骨量减少，有机成分生成不足，继发钙盐沉着减少，致其负载能力下降，其特征是骨强度下降、骨折风险性增加。目前在世界常见病、多发病中居第7位，患者总数超过两亿人，美国、西欧、日本有7500万人，而中国患者已超过9000万，其所引起的骨折已成为一个严重的社会问题而备受关注。 一、骨的构成与代谢 骨骼组织分为骨、软骨以及附属结构。骨组织中细胞占2%5%，主要是成骨细胞与破骨细胞，骨矿物质约占成年人骨干重的65%，其中钙37%～40%，磷占到50%以上。骨有机质主要是骨胶原和磷酸钙。人的一生中骨重建都在不断地进行着，周期两到三个月，周期延长达半年，主要是成骨细胞不断形成骨和破骨细胞不断地引起骨吸收的一种动态平衡。破骨细胞（一）年龄因素随年龄每年皮质骨约有03%～05%的丢失。老年人由于骨髓基质细胞向成骨细胞方向分化受抑，成骨细胞分裂增殖缓慢及骨形成因子合成代谢受阻，由破骨细胞转变为成骨细胞的过程受到抑制、活性衰退致骨形成期延长，骨形成率降低，同时破骨细胞分化、成熟和骨吸收活性却仍相对处活跃状态，所以导致骨质疏松的发生。我国40岁以上人群骨质疏松的患病率达16.1%，60岁以上人群则为226%，80岁以上人群50%的人患有此病骨质疏松的发生随着年龄的增加，呈递增性上升城市高于农村女性多于男性。根据世界卫生组织发表的数据，西方发达国家5059岁、6069岁和7079岁的女性患有骨质疏松的比例分别为15%、22%和38.5%。 骨质丢失加速，常有脊柱骨质疏松，女子在经绝期后由于雌激素水平不足，补充雌激素可以减慢或防止。（AR）AR结合，或在5-α 还原酶的作用下变成双氢睾酮后与AR结合并参与成骨细胞的一系列功能，如骨细胞增生、生长因子以及骨基质蛋白（）P450芳香化酶作用，芳香化为雌激素，然后与雌激素受体结合，调节骨代谢。故男子在更年期后，也常有脊柱骨质疏松和骨折。1，25-（OH）2D3减少1，25-（OH）2D3饮食中长期缺钙（每日不足400mg），营养性蛋白质缺乏，骨有机基质生成不良。维生素C缺乏影响基质形成，并使胶原组织的成熟发生障碍。营养物质吸收率内分泌性骨质疏松长期使用肾上腺皮质糖类激素抑制成骨细胞活动，抑制肠钙吸收，导负钙平衡，影响骨质生成，增加骨质吸收。PTH水平明显上升，其原因可能与年龄老化导致血钙降低从而引起PTH分泌增多有关。因为PTH的分泌与血钙浓度呈负反馈，雌激素缺乏可导致1，25-（OH）2D3PTH分泌增加，骨吸收作用增强。此外，雌激素减少亦可使骨对PTH的敏感性增强，从而导致骨钙的释放，骨矿物质的加速流失。 3．皮质醇增多症骨质疏松者有716%。 4．甲状腺机能亢进症成骨细胞和破骨细胞活性增高，骨胶原组织破坏增多，骨钙的转换率增加，血钙过高，尿钙排泄量增高。糖尿病骨质疏松可由于胰岛素缺乏后，蛋白质形成障碍。（）废用性不活动每个月约可丢失骨质量的1%。各种原因的废用，如石膏固定、瘫痪或严重关节炎，由于不活动、不负重、对骨骼和成骨细胞的机械刺激减弱，造成肌肉萎缩，骨形成减少，骨质吸收增加。老年骨折患者其骨质疏松发生率更高而骨痂不易愈合。1%，相当于全年的生理性骨量丢失量。体力活动与多个部位的BMD明显相关。其机制可能为作用在骨细胞上的有效机械应力可引起骨组织产生形变，导致骨组织内DNA和骨胶元合成的增加，从而使骨重量增加。反之，当由于某种原因使机械应力减少时，骨的重量也随着本身所承受的应力减少而出现废用性下降。大量研究证明，适度体育锻炼可以明显增加人体的骨质密度，调节机体的骨代谢，使身体的骨质总量适度增加。另有研究表明，抗阻训练可以增加IGF-1的生物利用率，从而诱导体内IGF-1水平的提高，达到增加骨量的目的D。此外，户外运动减少和日照减少，使维生素D合成减少，从而使肠道钙磷的吸收下降，使骨形成和骨矿化降低均可导致骨质疏松。 （七）遗传 家系调查发现，16%～62%的骨密度由遗传因素决定。到目前为止，人类基因组连锁分析已经确定了几个染色体基因位点和骨密度有明确的或可能的连锁关系。这些候选基因包括：维生素D受体基因、I型胶原αⅠ基因、雌激素受体基因、IGFl基因和IGFl结合蛋白基因，转移生长因子β（TGF-β）IL-6基因等。但至今无法明确哪些是影响骨质疏松的主要基因，这与骨代谢受多种因素的复杂调控和可能受多种基因的联合影响有关。 三、临床表现 （一）疼痛一般骨量丢失12%以上时即可出现骨痛最常见的症腰背痛占70%80%。疼痛沿脊柱向两侧扩散，弯腰、肌肉运动、咳嗽、大便用力时加重。老年骨质疏松症时，椎体骨小梁萎缩，数量减少，椎体压缩变形，脊柱前屈，腰肌为了纠正脊柱前屈，加倍收缩，