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变应原ALLERGEN:引起超敏反应的抗原(完全抗原或半抗原) 机体的反应性:某些有个体差异 某些无个体差异 I型超敏反应(速发型immediate hypersensitivity) 特点: 发生快,消退快(过敏反应) 有明显的个体差异(体质) IgE介导,活性物质介导 功能紊乱为主,无明显组织损伤 I型超敏反应的重要性 它是一类常见病,多发病, 新的变应原不断出现:石油、橡、化纤、塑料、人造革制品、药物和农药 超敏反应与临床疾病 储备介质、新合成介质 组胺 缓激肽 白三烯 前列腺素D2 血小板活化因子 临床疾病 1、过敏性休克: 药物性:青霉素,链霉素,普鲁卡因等 血清过敏性休克:抗毒素(马血清) 2、呼吸道过敏反应: 支气管哮喘:支气管平滑肌痉挛,哮喘,呼吸困难 哮喘是严重影响患者生活质量的变态反应疾病之一(英国及威尔士每年至少有10万人因患该病入院治疗),并偶可致命。 urticaria风团 welts 风团 Animal experiment 防治原则 1、避免再次接触变应原:变应原皮肤试验 2、脱敏疗法:少量、短间隔(30-50分钟)--仅用于血清抗毒素皮试阳性者。 3、药物:膜稳定剂:色苷酸二钠 白三烯受体拮抗剂(新) 提高cAMP浓度 哪些措施可以避免接触变应原??? 正确寻找变应原 过敏史的记载 变应原皮肤试验 关于青霉素注射的疑问 患者说第一次打青霉素,可以不做皮试,直接注射吗? 青霉素皮试阳性怎么办? 打青霉素要到正规医院去注射,原因? 以前做过皮试是阴性,现在可以不做皮试了吧? (停药三天以上要重做皮试) 一些抗过敏药物的作用机理 肾上腺素 甲基黄嘌呤 儿茶酚胺类 异丙肾上腺素 氨茶碱 促进 抑制 腺苷酸环化酶 磷酸二酯酶 三磷酸腺苷 cAMP 5-AMP 抑制 组胺、白三烯等释放 Ⅱ型超敏反应(细胞溶解型) 特点:1、抗体(IgM、IgG)介导,补体、巨噬细胞、K细胞参与。 2、靶细胞损伤(血细胞为主) 临床疾病 1、输血反应:ABO溶血 2、新生儿溶血: 第一胎Rh+,分娩时,胎盘剥离,Rh+红细胞?进入Rh-母亲?母亲产生抗Rh+抗体(IgG) ??第二胎Rh+?抗体沿胎盘进入胎儿,抗原抗体结合,激活补体? 新生儿溶血。 多次流产者注意此病的发生。 临床类型(2) 3、免疫血液病: 药物过敏性血细胞减少症:药物半抗原 溶血性贫血,粒细胞减少症,血小板减少性紫癜。 自身免疫性溶血性贫血:RBC变性 4、链球菌感染后肾小球肾炎:异嗜性抗原(链球菌M蛋白--肾小球基底膜) Ⅲ型超敏反应(免疫复合物型) 特点: 1、形成中等大小的免疫复合物 2、激活补体造成局部损伤。 发生机制 1、变应原?机体?IgM,IgG ? 抗原抗体复合物 2、三种情况的免疫复合物: 小分子可溶性复合物?肾脏排除 大分子不溶性复合物?易于被吞噬清除 中等大小抗原抗体复合物?沉积肾、关节、皮肤 临床类型 1、免疫复合物型肾炎:免疫复合物沉积于肾小球基底膜,激活补体,引起组织损伤. 2、系统性红斑狼疮:自身抗原-自身抗体如抗核抗体、抗血小板抗体等,沉积于肾小球\关节\皮肤等,引起相应部位的炎症. 3、类风湿性关节炎:IgG变性—抗体(类风湿因子) 系统性红斑狼疮 类风湿性关节炎 IgG变性——抗体(类风湿因子) 进展 类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮属世界性难治性疾病 有效的治疗方案为鼓励研究项目 Ⅳ型变态反应(迟发型) 特点: 1、T细胞介导(无抗体、补体参与) 2、发生迟缓:48-72h达高峰 3、以单个核细胞浸润为主的炎症。 发生机理: 1、变应原:胞内寄生微生物感染,组织细胞。 2、与细胞免疫相同。二者共存难以区分 临床类型 1、传染性超敏反应: 胞内寄生微生物(结核杆菌、麻风杆菌等) 2、接触性皮炎:半抗原修饰皮肤角质蛋白。 3、移植物排斥反应 思考题 试述青霉素引起过敏性休克的发生机制 患者,女,35岁。病人于5年前,无何诱因开始两手指关节疼痛,晨起时感觉疼
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