等长收缩对缺血心肌侧支循环的作用及影响.docVIP

等长收缩运动促进缺血心肌侧支动脉生成的机制 姜峰，陆晓 概述 等长收缩运动(isometric exercise,IE)，是指肌纤维的长度在肌肉收缩时保持不变，无关节活动，但肌肉内张力增加，它是人类肌肉的基本运动形式。长久以来，人们普遍认为等长收缩运动能够引起血压的增加从而增加心脏后负荷，通常被排除于心脏康复之外。然而，最近几年的一些国外的实验证明：患有冠心病的病人在做动力性运动的同时进行等长收缩的运动，不仅能够延长动力性运动的作用持续时间，还能有效地降低心绞痛、心肌缺血等的发生概率[1]。国内也有临床研究证实让冠心病患者在行经皮冠状动脉介入治疗（percutaneous coronary intervention,PCI）手术前球囊阻塞冠脉血管的同时做1分钟的等长收缩握拳运动，发现与非运动组相比，等长收缩运动组侧支循环指数明显增加。进一步让冠心病患者做3个月的等长收缩握拳训练，发现与非运动组相比，心肌核素显像提示缺血心肌区域的血流灌注明显增加[2]，说明等长收缩运动可以促进缺血心肌侧支循环生成。但机制不明。本文就等长收缩运动促进缺血心肌侧支生成的机制作一综述。 1.等长收缩运动的血液动力学变化 动力性运动的特点是心率，每搏输出量，心输出量随着运动强度的增加而增加，同时外周血管阻力降低，这些血液动力学变化引起收缩压增加而舒张压不变或有所下降[3, 4]。而等长收缩运动过程中心率和心输出量同时增高但是外周血管阻力却没有明显变化，导致的结果是血压即收缩压及舒张压均显著增高。这些血液动力学的改变主要用来维持静力性运动过程中的肌肉血流灌注，以满足工作骨骼肌的代谢需求[3]。同时由于冠状动脉主要在舒张期供血，等长收缩运动时舒张压增加可以促进冠状动脉血流灌注。在等长收缩运动过程中的上述血流动力性变化主要通过自主神经活动进行调节，通过三个不同的神经机制，即中枢作用、运动升压反射（exercise pressor reflex,EPR）、动脉压力感受性反射来增加交感神经活性，降低副交感神经的活性，从而使等长收缩运动时出现心率及血压的同步增加[5]。 等长收缩运动促进缺血心肌侧支动脉生成的机制 2.1心肌侧支血管生成的类型 项目基金：国家自然科学基金 作者单位：210029 南京医科大学第一附属医院康复医学科（姜峰，陆晓） 通信作者：陆晓，Email：luxiao1972@163.com 心肌侧支血管的形成非常的复杂。它主要有三种：血管发生、血管新生以及动脉生成。 其中，第一种指的是内皮细胞前期或血管母细胞产生一个新血管的过程[6]。它只在胚胎发育过程中存在或者由于成人血管母细胞迁移导致血管形成[7]。血管新生是源于固有的毛细血管和管后细小微静脉的新生毛细血管性血管的形成，再继续分化出重塑的、无完整被膜组织的毛细血管网的过程[8]。而动脉生成系指血管阻塞，血流再灌注加重侧支微动脉的容量负荷、管腔内压力变大、导致细胞增多、血管重塑而形成更多有活性的侧支循环动脉的过程[9]。血管新生和动脉生成是提供侧支循环，改善组织缺血最重要的方式。和血管的新生相比较，经过动脉生成所形成的侧肢动脉能够更好地为缺血区域提供血液供应[10]。 2.2血流剪切力与侧支动脉生成 在血液循环过程中，血流对于血管壁所产生的摩擦力，也就是血液在循环过程中对于血管内皮所接触平面而生成和血液流动方向相同的摩擦力，称为血流剪切力（fluid shear stress,FSS），FSS分为层流和紊流两种类型。层流血流剪切力是通过层流血流形成的，它的方向和血流的方向相同；而紊流血流剪切力是通过涡流、湍流等一些异常血流所形成，也叫震荡剪切力。用来计算血流剪切力（FSS）的方程式为τm=η×4×Vm/πr3[11]，η表示血液的粘稠程度，Vm表示动脉中能允许的血液流动速率的最大值，r表示血管半径大小。它和血流大小以及流动的速率呈正比的关系，和血管半径的三次方呈反比的关系[12]。很多研究证实血流剪切力在侧支动脉生成中起着决定性的作用[13]。在体动物（在猪和兔的后肢）缺血模型研究发现FSS是缺血组织周围侧支动脉生成的决定性因素，经过一段时间的提高FSS的治疗后，侧支动脉可以完全代替原闭塞动脉的功能[14, 15]。Intengen等研究发现，高血压鼠与对照组的非高血压鼠相比起较，高血压组的侧支动脉生成数量明显增加，在进一步比较了两组血管内径、管壁厚度和血管收缩性后，得出血流剪切力是其中的决定性因素[16]。而Pipp建立猪的动静脉瘘模型，单侧结扎猪的股动脉，然后将股动脉结扎的远端连接到相邻的股静脉造成动静脉瘘，这样的动静脉瘘导致了股动脉伴行的固有侧支循环的血流速率明显增加，提高了血流剪切力[17]。一周后侧支循环的血流量即可达到阻塞前血管的水平