联合应用抗血小板药物对急性心肌梗死溶栓治疗临床观察.docVIP

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联合应用抗血小板药物对急性心肌梗死溶栓治疗临床观察

联合应用抗血小板药物对急性心肌梗死溶栓治疗临床观察【摘要】 目的 观察联合应用抗血小板药物阿司匹林及氯吡格雷对急性心肌梗死溶栓治疗的临床疗效。方法 选择有溶栓治疗适应证的急性心肌梗死患者 47 例,分为两组:治疗组和对照组。两组均接受尿激酶(UK)150万U静脉溶栓治疗。治疗组:联合应用两种抗血小板药物,即阿司匹林及氯吡格雷。溶栓前给予阿司匹林300 mg及氯吡格雷300 mg。溶栓后阿司匹林300 mg1次/d,3 d后改为100 mg 1次/d;氯吡格雷75 mg,1次/d。对照组只用阿司匹林,方法与剂量同治疗组。观察溶栓治疗后冠状动脉再通率及2周内心血管事件发生率。结果 治疗组冠状动脉再通率高于对照组,心血管事件发生率低于对照组。结论 急性心肌梗死溶栓治疗时联合应用抗血小板药物阿司匹林及氯吡格雷可增加冠状动脉再通率及降低心血管事件发生率。 【关键词】抗血小板药物;联合应用;急性心肌梗死;溶栓疗法 急性ST段抬高心肌梗死(STEMI)的病理生理机制主要是由于冠状动脉(简称“冠脉”)斑块破裂,继之血栓形成和冠脉急性闭塞引起的心肌持续缺血和坏死。其治疗的根本措施是再灌注治疗(包括溶栓、急诊冠脉介入治疗(PCI)[1]。溶栓前均需进行抗血小板治疗,通常口服阿司匹林 300 mg 。为了观察联合应用抗血小板药物阿司匹林及氯吡格雷对急性心肌梗死溶栓治疗的临床疗效,选择我院2008年1月至2009年12月接受尿激酶(UK)静脉溶栓治疗,溶栓前、后均给予联合应用阿司匹林及氯吡格雷的STEMI患者47例,对其进行分析。 1 资料与方法 1.1 一般资料 接受UK静脉溶栓治疗的STEMI患者,均具有溶栓治疗的适应证而无禁忌证。治疗组 47例,男39例,女8例,年龄35~75岁。对照组47例为历年顺序抽取接受溶栓治疗,溶栓前、后只给予阿司匹林的患者。二组患者年龄、性别、冠心病病程差异无统计学意义。 1.2 方法 两组均接受UK150万U静脉溶栓治疗。治疗组:阿司匹林加氯吡格雷。溶栓前给予阿司匹林300 mg及氯吡格雷300 mg。溶栓后阿司匹林300 mg1次/d,3 d 后改为100 mg1次/d;氯吡格雷75 mg,每天1次。对照组只用阿司匹林,方法与剂量同治疗组。观察冠状动脉再通率及2周内心血管事件(心绞痛、再梗死及猝死)发生率。所有患者溶栓后均给予低分子肝素抗凝治疗,并且根据病情选用他汀类、硝酸酯类、β 受体阻滞剂、ACEI等药物。溶栓后冠状动脉再通的判断指标参照中华心血管病杂志编委会制定的急性心肌梗死溶栓疗法参考方案[2]。 1.3 结果 冠状动脉再通:治疗组 47例中冠状动脉再通 33 例,再通率70.2%;对照组47例中冠状动脉再通29例,再通率61.7%。2周内心血管事件:治疗组:心绞痛1例、再梗死0例、猝死1例,发生率4.2%;对照组:心绞痛3例、再梗死1例、猝死1例,发生率10.6%。危及生命的大出血:两组均为零。 2 讨论 急性冠脉综合征(ACS)是由于动脉粥样硬化的不稳定斑块破裂,血小板在破裂的斑块表面黏附、激活、释放相关因子并聚集,同时激活凝血瀑布,导致冠状动脉内血栓形成,使冠状动脉部分或完全闭塞。ACS具有发病急、病情变化快及死亡率高等特点,因而其抗栓治疗更是成为研究和临床关注的热点,已成为ACS治疗的基石[3]。 阿司匹林通过抑制血小板内的环氧化酶使凝血烷A?2(血栓素A?2,TXA?2)合成减少,达到抑制血小板聚集的作用。氯吡格雷是新型的ADP受体拮抗剂,主要抑制ADP诱导的血小板聚集[4]。 中国专家共识(2005)阿司匹林在动脉硬化性心血管疾病中的临床应用:ST段抬高的急性心肌梗死不论是否接受PCI治疗,均建议联合使用阿司匹林加氯吡格雷[5]。 COMMIT CCS 2研究和CLARITY TIMI128研究证实溶栓患者联合应用氯吡格雷和阿司匹林可使临床获益[4]。 2007年ACC/AHA ST段抬高急性心肌梗死治疗指南中抗血小板治疗建议:AMI如无禁忌证应立即给予阿司匹林150~300 mg,以后每天使用同样剂量(I类推荐);无论是否接受溶栓再灌注治疗,STEMI患者均需在阿司匹林基础上联合氯吡格雷治疗(75岁以下给予首剂负荷剂量300 mg,之后口服75 mg/d)(I类,证据水平A),至少应用14 d(I类,证据水平B)[4]。 本资料显示,接受UK静脉溶栓治疗的STEMI患者联合应用抗血小板药物阿司匹林及氯吡格雷治疗,其冠状动脉再通率高于单独应用阿司匹林,而且能减少心血管事件的发生,未发生明显的副反应。 参考文献 [1] 杨跃进,赵京林.急性心肌梗死再灌注治疗的现代概念.中国实用内科杂志,2006,26(15

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